سیگار m m

بیماری مزمن انسدادی ریـه آسیب‌های قابل مشاهده درون یک ریـه پی‌آمد آمفیزم بعلت کشیدن سیگار. سیگار m m درون تصویر ذرات کربن بـه وضوح دیده مـی‌شوند.طبقه‌بندی و منابع بیرونیتخصص پزشکی ریـهآی‌سی‌دی-۱۰ J40–J44, J47آی‌سی‌دی-9-CM 490–492, 494–496اُمـیم ۶۰۶۹۶۳دادگان بیماری‌ها 2672مدلاین پلاس 000091ئی‌مدیسین med/۳۷۳ emerg/99پیشنت پلاس بیماری مزمن انسدادی ریـهسمپ C08.381.495.389

بیماری مزمن انسدادی ریـه (به انگلیسی: سیگار m m Chronic obstructive pulmonary disease یـا COPD) کـه همچنین بـه نام‌های دیگری همچون بیماری مزمن انسدادی شُش (به انگلیسی: chronic obstructive lung disease یـا COLD) و بیماری مزمن انسدادی مسیر هوایی (به انگلیسی: chronic obstructive airway disease یـا COAD) معروف است، سیگار m m نوعی بیماری انسدادی ریوی هست که با محدود بودن علامت مسیر هوایی بـه صورت مزمن شناسایی مـی‌شود. سیگار m m این بیماری بـه مرور زمان بدتر مـی‌شود. اصلی‌ترین نشانـه‌های این بیماری شامل مواردی همچون تنگی نفس، سرفه و ایجاد خلط است.[۱] بیشتر افرادی کـه ""برونشیت مزمن"" دارند، بـه COPD مبتلا مـی‌شوند.[۲]

معمول‌ترین عامل ایجاد COPD استعمال دخانیـات است، البته عوامل دیگری همچون آلودگی هوا و وراثت نیز نقش کمتری درون ایجاد آن دارند.[۳] درون کشورهای درون حال توسعه، یکی از منابع اصلی آلودگی هوا، آتش‌های خوراک‌پزی و بخاری‌هایی هست که تهویـهٔ مناسبی ندارند. درون صورتی کـه افراد بـه صورت مداوم درون معرض این عوامل تحریک‌کننده باشند، ریـه‌های آن‌ها دچار التهاب و واکنش همراه با آماس مـی‌شود کـه ناشی از تنگ شدن مسیرهای هوایی کوچک و بافت ریوی موسوم بـه آمفیزم است.[۴] تشخیص این بیماری بر اساس تنگی نفس صورت مـی‌گیرد کـه مـیزان آن با آزمایش‌های عملکرد ریـه اندازه‌گیری مـی‌شود.[۵] بر خلاف بیماری آسم، تنگی نفس درون این بیماری با استفاده از دارو کاهش نمـی‌یـابد.

با کم مـیزان قرار گرفتن درون معرض عوامل شناخته شده این بیماری مـی‌توان از آن جلوگیری کرد. این امر با تلاش‌هایی به منظور کاهش سیگار کشیدن و افزایش کیفیت هوای محیط‌های داخلی و خارجی نیز همراه است. درمان‌های بیماری COPD شامل این موارد مـی‌شود: ترک سیگار، واکسیناسیون، توانبخشی و مواد استنشاقی گشادکننده برونش و کورتیکواستروئیدها. درمان طولانی‌مدت با اکسیژن یـا پیوند ریـه مـی‌تواند به منظور برخی افراد مناسب باشد.[۴] به منظور آنـهایی کـه بدتر شدن و حاد شدن را بـه صورت دوره‌ای دارند، ممکن هست به استفاده از داروهای متعدد و بستری شدن درون بیمارستان نیـاز باشد.

در جهان، این بیماری حدود ۳۲۹ مـیلیون نفر، تقریباً پنج درصد از جمعیت دنیـا را مبتلا ساخته است. درون سال ۲۰۱۲، این بیماری سومـین عامل اصلی درون مرگ افراد بوده کـه بیش از ۳ مـیلیون نفر را بـه کام مرگ فرستاده است.[۶] این مـیزان مرگ بـه دلیل افزایش نرخ سیگارکشیدن و بالارفتن مـیانگین سنی جمعیت درون بسیـاری از کشورها افزایش مـی‌یـابد.[۷]

علامت‌ها و نشانـه‌های بیماری

Problems playing this file? See ویکی‌پدیـا:راهنمای رسانـه.

معمول‌ترین نشانـه‌های بیماری COPD تولید خلط دشواری تنفس و ایجاد سرفه است.[۸] این نشانـه‌ها بـه مدتی طولانی همراه بیمار خواهند بود.[۴] هنوز مشخص نیست کـه انواع مختلفی از بیماری COPD وجود دارد یـا خیر.[۳] درون حالی کـه در گذشته، این بیماری بـه دو نوع آمفیزم و برونشیت مزمن تقسیم مـی‌شد، اما آمفیزم تنـها توصیف تغییرات ریوی هست و خودش بیماری بـه حساب نمـی‌آید و برونشیت مزمن نیز توصیف نشانـه‌ای هست که مـی‌تواند همراه با COPD ظاهر شود یـا این کـه نشود.[۱]

سرفه

سرفهٔ مزمن معمولاً اولین نشانـه‌ای هست که اتفاق مـی‌افتد. درون صورتی کـه سرفه درون بیش از سه ماه یک سال و در دو سال متوالی همراه با تولید خلط و بدون هیچ گونـه دلیلی وجود داشته باشد طبق تعریف مـی‌تواند نشانـهٔ برونشیت مزمن باشد. این شرایط ممکن هست که قبل از پیشرفت کامل COPD اتفاق بیفتد. ممکن هست مـیزان خلطی کـه ایجاد مـی‌شود درون ساعت‌ها و روزهای مختلف متفاوت باشد. درون برخی موارد امکان دارد کـه سرفه درون بیمار وجود نداشته باشد یـا تنـها گاهی اوقات ایجاد شود و همچنین ممکن هست به همراهش خلط رخ ندهد. برخی افراد ممکن هست نشانـه‌های این بیماری را با سرفهٔ افراد سیگاری اشتباه بگیرند. ممکن هست بسته بـه عوامل فرهنگی یـا اجتماعی برخی خلط را فرو برند یـا اینکه تف کنند. سرفه‌های شدید ممکن هست باعث شکستگی دنده‌ها یـا از دست هوشیـاری بـه مدت کوتاه گردد. افرادی کـه به بیماری COPD مبتلا مـی‌شوند، معمولاً سابقهٔ بیماری سرماخوردگی معمولی دارند کـه مدت زمانی طولانی بـه طول مـی‌انجامد.[۸]

تنگی نفس

تنگی نفس اغلب نشانـه‌ای هست که افراد را بیش از همـه اذیت مـی‌کند.[۹] معمولاً افراد این نشانـه را این گونـه توصیف مـی‌کنند: «نفس کشیدن مرا بـه زحمت مـی‌اندازد،» «حس مـی‌کنم کـه نفسم بند آمده» یـا «نمـی‌توانم نفس عمـیقی بکشم و هوای زیـادی را وارد ریـه‌هایم کنم.»[۱۰] البته ممکن هست که عبارات مختلفی درون فرهنگ‌های گوناگون استفاده شود. معمولاً تنگی نفس با اعمال فشار بدتر مـی‌شود و مدتی طولانی ادامـه مـی‌یـابد و به مرور اوضاع بـه مراتب ناخوشایندتر نیز مـی‌گردد.[۸] درون مراحل پیشرفته این اتفاق ممکن هست که درون مواقع استراحت و در همـه حال رخ دهد.[۱۱][۱۲] افرادی کـه بیماری COPD دارند، این بیماری نشانـهٔ آشفتگی و کیفیت بد زندگی آنـهاست.[۸] بسیـاری از افراد با نمونـه‌های شدید بیماری COPD مجبور بـه نفس کشیدن از طریق لب‌های فشرده مـی‌شوند و این امر درون برخی افراد مـی‌تواند تنگی نفس را بهتر کند.[۱۳][۱۴]

ویژگی‌های دیگر

در بیماری COPD ممکن هست که بازدم بیشتر از دم طول بکشد.[۱۵] تنگ شدن قفسهٔ ممکن هست اتفاق بیفتد[۸] اما معمول نیست و ممکن هست که بـه خاطر مشکل دیگری ایجاد شده باشد.[۹] آنـهایی کـه مسیر هوایی‌شان مسدود شده، ممکن هست خس خس داشته باشند یـا هنگام معاینـه با گوشی پزشکی و موقعی کـه مـی‌خواهند نفس را بـه داخل ریـه‌ها بفرستند، صدای خفیفی شنیده شود.[۱۵]گشاد شدن یکی از علائم بیماری COPD است. اما نسبتاً نامحتمل است.[۱۵] نشستن بـه شکل چمباتمـه با بدتر شدن بیماری رخ مـی‌دهد.[۲] نمونـه‌های پیشرفتهٔ بیماری COPD باعث فشار بالا درون شریـان‌های شُش مـی‌شود کـه باعث مواردی همچون از کار افتادن بطن راست قلب مـی‌شود.[۴][۱۶][۱۷] این وضعیت نارسایی قلبی ریوی نامـیده مـی‌شود و به تورم پاها[۸] و تورم ورید گردن[۴] منجر مـی‌گردد. بیماری COPD بیش از هر بیماری ریوی دیگری عامل نارسایی قلبی ریوی است.[۱۶] از زمان استفاده از اکسیژن مکمل، دیگر نارسایی قلبی ریوی کمتر اتفاق مـی‌افتد.[۲] بیماری COPD اغلب بـه همراه وضعیت‌های دیگری نیز پیش مـی‌آید کـه بخشی از آن بـه خاطر عوامل خطر مشترک است.[۳] این وضعیت‌ها شامل این موارد مـی‌شوند: بیماری ایسکمـیک قلب، فشار خون بالا، مرض دیـابت، از بین رفتن حجم ماهیچه‌ها، پوکی استخوان، سرطان ریـه، اختلال اضطراب، افسردگی.[۳] ممکن هست درانی کـه به نمونـهٔ شدید این بیماری مبتلا هستند، کـه احساس همـیشگی خسته بودن علامتی طبیعی باشد.[۸]چماقی شدن ناخن انگشت‌ها ویژگی انحصاری بیماری COPD نیست و لازم هست تحقیقات سریعی به منظور روشن شدن احتمال بیماری سرطان ریـه انجام شود.[۱۸]

نوع شدید

نوع شدید و حاد نوع شدید و حاد COPD بـه این شکل تعریف مـی‌شود: افزایش تنگی نفس، افزایش تولید خلط ، تغییر رنگ خلط از سفید شفاف بـه سبز یـا زرد، یـا افزایش مـیزان سرفه درون شخصی کـه به COPD مبتلاست.[۱۵] این امر مـی‌تواند نشانـه‌های تنفس بیش از حد همچون سریع شدن تنفس، بالارفتن مـیزان تپش قلب، عرق ریختن، استفاده شدید از ماهیچه‌های گردن، یک نوع کبودی آبی رنگ روی پوست و آشفتگی یـا درون نمونـه‌های بیماری بسیـار شدید رفتار تهاجمـی باشد.[۱۵][۱۹] همچنین ممکن هست که هنگام معاینـه با گوشی پزشکی از ریـه‌ها صدای ترق توروق شنیده شود.[۲۰]

عامل بیماری

عامل اصلی بیماری COPD کشیدن دخانیـات یـا قرار گرفتن درون معرض بیماری بـه خاطر شغل و آلودگی آتش‌های محیط‌های داخلی هست که درون برخی از کشورها عوامل بسیـار مـهمـی هستند.[۱] عموماً این نوع درون معرض قرار گرفتن حتما در طول چندین دهه اتفاق بیفتد که تا عوارض این بیماری ظاهر شود.[۱] سابقهٔ ژنتیکی فرد نیز مـی‌تواند بر روی این خطر تأثیرگذار باشد.[۱]

سیگار کشیدن

عامل خطر اصلی به منظور بیماری COPD درون سطح جهانی دخانیـات است.[۱] حدود بیست درصد از افراد سیگاری درون معرض خطر ابتلا بـه COPD هستند،[۲۲] و نیمـی از آنـهایی کـه در تمام عمرشان سیگار کشیده‌اند، بـه این بیماری مبتلا خواهند شد.[۲۳] درون ایـالات متحده و بریتانیـا، ۸۰ که تا ۹۵ درصد از افراد مبتلا بـه COPD یـا درون حال حاضر سیگاری هستند یـا این کـه قبلاً سیگار مـی‌کشیده‌اند.[۲۲][۲۴][۲۵] احتمال پیشرفت بیماری با مـیزان زمان کلی قرار گرفتن درون معرض دود سیگار افزایش مـی‌یـابد.[۲۶] علاوه بر این‌ها، زنان بیشتر از مردان درون برابر اثرات زیـانبار سیگار کشیدن آسیب‌پذیر هستند.[۲۵] به منظور افراد غیرسیگاری، استنشاق دود سیگار افراد سیگاری درون بیست درصد از موارد عامل این بیماری بوده‌است.[۲۴] دیگر انواع دخانیـات مانند، ماریجوانا، سیگار برگ و قلیـان نیز ممکن هست ایجاد خطر نمایند.[۱] زنانی کـه در دورهٔ بارداری خود سیگار مـی‌کشند، ممکن هست که خطر ابتلای کودک خود بـه بیماری COPD را افزایش دهند.[۱]

آلودگی هوا

آن دسته از آتش‌های پخت‌وپز خانـه کـه به‌ندرت تهویـه مـی‌شوند و اغلب با سوخت‌هایی همچون سوخت زیست‌توده همچون چوب و فضولات حیوانات ایجاد مـی‌شوند، باعث آلودگی هوای محیط‌های داخلی مـی‌شوند و یکی از عوامل اصلی بیماری COPD درون کشورهای درحال توسعه محسوب مـی‌شوند.[۲۷] این نوع آتش‌ها توسط حدود سه مـیلیـارد انسان به منظور پخت‌وپز و گرم بـه کار مـی‌روند کـه در نتیجه سلامت این افراد تحت تأثیر این آتش‌ها قرار مـی‌گیرد و در این مـیان زنان بـه خاطر درون معرض بودن زیـادتر تأثیر بیشتری مـی‌بینند.[۱][۲۷] این سوخت‌ها بـه عنوان سوخت اصلی درون هشتاد درصد خانـه‌های هندوستان، چین و کشورهای جنوب صحرای آفریقا بـه کار مـی‌روند.[۲۸] مردمـی کـه در شـهرهای بزرگ زندگی مـی‌کنند، درون مقایسه با مردم مناطق روستایی بیشتر درون معرض بیماری COPD هستند.[۲۹] درون حالی کـه آلودگی هوای شـهری عاملی کمکی درون تشدید این بیماری است، نقش کلی آن بـه عنوان عامل بیماری COPD نامشخص مـی‌باشد.[۱] درون مناطقی کـه کیفیت هوای نامناسبی دارند، بـه عنوان مثال آنـهایی کـه تحت تأثیر گازهای خروجی هستند، عموماً مـیزان بیشتری بیماری COPD مشاهده مـی‌شود.[۲۸] اگرچه بـه اعتقاد بسیـاری از کارشناسان اثر کلی آن درون برابر دود سیگار کمتر است.[۱]

در معرض بودن بـه خاطر حرفه

در معرض بودن شدید و به مدت طولانی درون محیط‌های کاری کـه آلوده بـه گرد و خاک، مواد شیمـیایی و دود است، خطر ابتلا بـه بیماری COPD را درون افراد سیگاری و غیرسیگاری افزایش مـی‌دهد.[۳۰] بـه اعتقاد کارشناسان درون معرض بودن بـه خاطر محیط کاری عامل ده که تا بیست درصد موارد ابتلای این بیماری است.[۳۱] کارشناسان ایـالات متحده معتقدند کـه در این کشور این موارد، عامل بیماری که تا سی درصد ابتلایـانی باشد کـه هیچ‌گاه سیگار نکشیده‌اند و در کشورهایی کـه قوانین الزام‌آور مناسبی ندارند، احتمال خطر بیشتری وجود دارد.[۱] تعدادی از صنایع و منابع عوامل این بیماری شامل مـی‌شوند کـه از این قبیل مـی‌توان[۲۸] بـه جاهایی کـه گرد و غبار زیـادی دارند، مشاغلی کـه با موادی همچون کادمـیم و ایزوسینات درگیر هستند و دودهای ناشی از جوشکاری اشاره کرد.[۳۰] کارهای کشاورزی نیز یکی از موارد خطرناک به‌شمار مـی‌رود.[۲۸] درون بعضی مشاغل، خطرات برابر با نصف که تا دو پاکت سیگار درون روز برآورد شده‌است.[۳۲] درون معرض غبار سیلیس بودن نیز مـی‌تواند باعث بیماری COPD گردد کـه برای سیلیکوزیس خطر غیرمرتبط گزارش شده‌است.[۳۳] اثرات منفی قرار گرفتن درون معرض گرد و غبار و همچنین دود سیگار رو بـه افزایش و احتمالاً بیش از این‌ها است.[۳۲]

عامل وراثت

عامل وراثت درون پیشرفت و افزایش بیماری COPD نقش دارد.[۱] احتمال این امر درون مـیان بستگان افرادی کـه این بیماری را دارند و سیگاری هستند درون مقایسه با غیرسیگاری‌ها بیشتر است.[۱] درون حال حاضر، تنـها عامل خطر ناشی از وراثت کـه مشخص شده، کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین (AAT) است.[۳۴] این خطر عملاً درون صورتی هست که شخص دارای کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین همچنین سیگاری هم باشد.[۳۴] این عامل درون یک که تا پنج درصد از موارد باعث ابتلا بـه بیماری مـی‌شود[۳۴][۳۵] و این شرایط درون مـیان تقریباً هر سه که تا چهار نفر از ده هزار نفر وجود دارد.[۲] عوامل وراثتی دیگری نیز تحت مطالعه و تحقیق قرار دارند[۳۴] کـه این عوامل مـی‌تواند زیـاد باشد.[۲۸]

سایر عوامل

عوامل دیگری هستند کـه ارتباط کمتری با بیماری COPD دارند. مـیزان خطر درون افراد فقیر بیشتر است، اگرچه مشخص نیست کـه خودِ فقر باعث این بیماری هست یـا عوامل دیگر مرتبط با فقر همچون، آلودگی هوا و سوءتغذیـه.[۱] شواهد اولیـه نشان مـی‌دهد کـه افراد مبتلا بـه آسم و بیش‌فعالیت مسیر هوا درون معرض خطر بیشتری از بیماری هستند.[۱] عوامل مرتبط با تولد از قبیل وزن کم هنگام تولد نیز ممکن هست در این امر نقش داشته باشد، درست همان‌طور کـه بیماری‌های مسری دیگری همچون اچ‌آی‌وی و مرض سل با این بیماری ارتباط دارند.[۱]عفونت تنفسی همچون ذات‌الریـه بـه نظر درون افزایش بیماری COPD، حداقل درون بزرگسالان تأثیری ندارند.[۲]

تشدید بیماری

تشدید حاد بیماری (بدتر شدن ناگهانی علائم)[۳۶] معمولاً با عفونت یـا آلاینده‌های محیطی یـا گاهی اوقات با عوامل دیگری همچون درمان‌های نامناسب بیشتر مـی‌شود.[۳۷] عفونت درون ۵۰ که تا ۷۵ درصد از موارد، منشأ آلودگی بـه این بیماری است.[۳۷][۳۸] کـه در این مـیان باکتری‌ها ۲۵ درصد، ویروس‌ها ۲۵ درصد و هر دو با هم نیز ۲۵ درصد را بـه خود اختصاص داده‌اند.[۳۹] آلاینده‌های محیطی هم شامل کیفیت هوای داخلی و هم کیفیت هوای خارجی مـی‌شود.[۳۷] قرار گرفتن درون معرض دود سیگار خود یـا دیگران خطر را افزایش مـی‌دهد.[۲۸] همچنین هوای سرد نیز مـی‌تواند نقش داشته باشد، چرا کـه بیشتر موارد تشدید بیماری معمولاً درون زمستان اتفاق مـی‌افتد.[۴۰]انی کـه به بیماری‌های شدید پنـهان دیگر مبتلا هستند، موارد تشدید بیماری بیشتری دارند: درون بیماری خفیف ۱٫۸ درون هر سال، درون بیماری حالت متوسط دو که تا سه درون هر سال، و حالت شدید ۳٫۴ درون سال.[۴۱]انی کـه موارد بسیـاری از تشدید بیماری را دارند، مـیزان کاهش عملکرد ریـه‌هایشان بیشتر است.[۴۲]آمبولی ریوی (ه شدن خون درون ریـه‌ها) مـی‌تواند نشانـه‌های بیماری را درون افرادی کـه از قبل مبتلا بـه COPD شده‌اند، بدتر نماید.

فیزیولوژی آسیب

این بیماری نوعی بیماری ریوی خفه‌کننده هست که درون آن محدود شدن مسیر هوایی بـه صورت مزمن و کاملاً قابل برگشت هست و عمل بازدم بـه صورت کامل (به صورت محبوس شدن هوا) بـه سختی انجام مـی‌شود.[۳] مسیر هوایی محدود و نامناسب نتیجهٔ از کارافتادگی بافت ریـه (معروف بـه امفیزیم) و کاهش مسیرهای هوایی کوچک معروف بـه برونش مسدودکننده نیز مـی‌باشد. نتیجهٔ نسبی این دو عامل درون مـیان افراد متفاوت است.[۱] از بین رفتن مسیرهای هوایی درون حالت شدید مـی‌تواند باعت تشکیل کیسه‌های هوایی بزرگ شود — کـه به bullae معروف هست و جایگزین بافت ریـه‌ها مـی‌شود. این نوع تشکیل بیماری امفیزم bullous نام دارد.[۴۳]

بیماری COPD بـه عنوان واکنش ویژه و مزمن عفونتی درون مقابل عوامل محرکی شکل مـی‌گیرد کـه وارد ریـه شده و همراه با تنفس پیشرفت مـی‌کند.[۱] عفونت‌های باکتریـایی مزمن نیز مـی‌توانند بـه این حالت عفونتی بیفزایند.[۴۲] سلول‌های عفونتی کـه درگیر این بیماری مـی‌شوند شامل neutrophil granulocyteها و یـاخته بیگانـه‌خوار بزرگ هستند کـه دو نوع از سلول‌های گلبول سفید خونی به‌شمار مـی‌روند. افرادی کـه سیگار مـی‌کشند همچنین دارای eosinophil هستند کـه مشابه آسم است. بخشی از این واکنش سلولی از سوی واسط‌های عفونی از قبیل chemotactic factors ایجاد مـی‌شود. روندهای دیگری کـه در آسیب دیدن ریـه‌ها دخیل هستند، شامل تنش اکسایشی ایجاد شده توسط مقادیر زیـاد رادیکال‌های آزاد درون دود دخانیـات هستند و با سلول‌های عفونتی و ازکارافتادگی بافت متصل‌کننده درون ریـه‌ها بـه وسیلهٔ پروتازها آزاد مـی‌گردند کـه بازدارنده‌های پروتازی بـه حد کافی جلوی آن‌ها را نگرفته‌است. نابودی بافت متصل‌کنندهٔ ریـه‌ها چیزی هست که درون نـهایت منجر بـه امفیزم مـی‌شود و به دنبال آن جریـان هوا کم مـی‌شود و در نـهایت جذب و آزادسازی اندک گازهای تنفسی را بـه دنبال مـی‌آورد.[۱] بخشی از نابودی ماهیچه‌ای کـه در بیماری COPD رخ مـی‌دهد، ممکن هست به خاطر آن دسته از واسط‌های عفونی باشد کـه توسط ریـه‌ها وارد خون مـی‌شود.[۱]

محدود شدن مسیرهای هوایی بـه دلیل عفونت و آسیب دیدن درون آن‌ها رخ مـی‌دهد. بدین وسیله فرد نمـی‌تواند درون نـهایت بـه صورت کامل هوا را از ریـه‌های خود خارج کند. بیشترین مـیزان محدود شدن مسیر هوایی هنگام بیرون نفس اتفاق مـی‌افتد، چرا کـه در این زمان فشار موجود درون این مسیرها را متراکم مـی‌سازد.[۴۴] درون نتیجه، درون هنگام آغاز تنفس جدید هوای بیشتری از تنفس قبلی درون ریـه‌ها باقی مـی‌ماند و همـین امر باعث افزایش حجم هوای موجود درون ریـه‌ها درون زمان معین مـی‌گردد، روندی کـه تورم حاد یـا حبس هوا نام دارد.[۴۴][۴۵] برخی موارد شامل اندکی از hyperresponsiveness مسیر هوایی بـه عوامل محرک مـی‌شود کـه در آسم یـافت مـی‌شود.[۲]

سطح پایین مـیزان اکسیژن و در نـهایت، سطح بالایی از دی‌اکسید کربن درون خون مـی‌تواند بـه خاطر کم بودن تبادل گاز اتفاق بیفتد کـه ناشی از کاهش تجدید هوا درون اثر مسدود شدن مسیرهای هوایی هست و التهاب شدید و کاهش مـیزان نفس کشیدن را موجب مـی‌شود.[۱] هنگام تشدید بیماری، التهاب مسیرهای هوایی نیز افزایش مـی‌یـابد کـه باعث زیـاد شدن مـیزان التهاب شدید و محدود شدن مسیر هوای تنفسی و بدتر شدن روند انتقال گاز شود. این امر ممکن هست منجر بـه تجدید هوای ناکافی و در نـهایت پایین آمدن سطح اکسیژن خون گردد.[۴] سطح پایین اکسیژن، درون صورتی کـه به مدت زیـادی ادامـه یـابد، مـی‌تواند باعث تنگ شدن عروق خونی درون ریـه‌ها شود، درون حالی کـه امفیزم باعث از بین رفتن مویرگ‌های موجود درون ریـه‌ها مـی‌گردد. هر دوی این تغییرات باعث افزایش فشار خون درون عروق‌های ریوی مـی‌شود کـه ممکن هست cor pulmonale را بـه دنبال آورد.[۱]

تشخیص

معاینـه جهت تشخیص بیماری COPDباید درون تمامـی افراد بین سنین ۳۵ که تا ۴۰ سال کـه دارای کوتاهی تنفس، سرفهٔ مزمن، تولید خلط یـا سرماخوردگی‌های مداوم درون طول فصل زمستان هستند وانی کـه سابقهٔ قرار گرفتن درون معرض عوامل خطر بیماری را دارند صورت گیرد.[۸][۹]تنفس‌سنجی بـه دنبال آن صورت مـی‌گیرد که تا تشخیص تأیید شود.[۸][۴۶]

تنفس‌سنجی

آزمایش تنفس‌سنجی اندازهٔ مسدود بودن مسیر هوایی موجود را مـی‌سنجد و عموماً بعد از استفادهٔ bronchodilator بـه کار مـی‌رود کـه نوعی درمان به منظور باز مسیرهای هوایی است.[۴۶] دو مؤلفهٔ اصلی با این تشخیص اندازه‌گیری مـی‌شوند: حجم هوای تنفسی تحمـیلی درون یک ثانیـه (FEV1) از تنفس کـه بیشترین مـیزان هوایی هست که مـی‌تواند درون اولین ثانیـهٔ تنفس وارد ریـه‌ها گردد و ظرفیت حیـاتی تحمـیلی (FVC) کـه بیشترین مـیزان هوایی هست که مـی‌تواند درون یک نفس عمـیق وارد ریـه‌ها شود.[۴۷] معمولاً ۷۵ که تا ۸۰ درصد از مـیزان FVC درون اولین ثانیـه خارج مـی‌شود[۴۷] و FEV 1نسبت FVC کمتر از هفتاد درصد درون شخصی با علائم COPD نشان مـی‌دهد کـه وی مبتلا بـه این بیماری شده‌است.[۴۶] بر اساس این معیـارها، آزمایش تنفس‌سنجی مـی‌تواند از قبل بـه تشخیص درون سالمندان بینجامد.[۴۶] معیـار مؤسسهٔ ملی مزایـای کلینیکی علاوه بر این‌ها شامل اندازهٔ FEV 1 کمتر از هشتاد درصد پیش‌بینی شده‌است.[۹] شواهد استفاده از تنفس‌سنجی به منظور افرادی کـه فاقد علائم هستند درون تلاش به منظور تشخیص زودتر شرایط نتیجه قاطعی ندارد و در نتیجه درون حال حاضر توصیـه نمـی‌شود.[۸][۴۶]بیشترین مـیزان جریـان تنفس‌سنجی (حداکثر سرعت نفس کشیدن)، کـه معمولاً درون تشخیص بیماری آسم بـه کار مـی‌رود، به منظور شناسایی COPD کافی نیست.[۹]

شدت

روش‌های زیـادی به منظور تعیین تأثیر COPD بر روی افراد وجود دارد.[۸] پرسش‌نامـه اصلاح شده شورای تحقیقات پزشکی انگلستان (nMRC) یـا تست ارزشیـابی COPD (CAT) پرسش‌نامـه‌های ساده‌ای هستند کـه ممکن هست برای تعیین شدت علائم استفاده شوند. اعداد اختصاص داده شده بـه CAT بین ۰ که تا ۴۰ مـی‌باشد و هرچه این عدد بزرگ‌تر باشد، بیماری شدیدتر است.[۴۸] تنفس‌سنجی ممکن هست به تعیین شدت محدودیت عبور جریـان هوا کمک کند.[۸] این مـیزان معمولاً بر اساس FEV1 هست و بـه عنوان درصد «معمولی» پیش‌بینی‌شده به منظور سن، ت، قد و وزن فرد مـی‌باشد.[۸] هر دو رهنمود آمریکایی و اروپایی توصیـه مـی‌کنند کـه توصیـه‌های درمانی که تا حدی بر پایـه FEV1 قرار بگیرد. رهنمودهای GOLD پیشنـهاد مـی‌کند افراد بر اساس ارزیـابی نشانـه‌ها و محدودیت عبور جریـان هوا بـه چهار گروه تقسیم شوند.[۸] کاهش وزن و ضعف عضلات و همچنین وجود بیماری‌های دیگر نیز حتما مد نظر قرار گیرد.[۸]

تست‌های دیگر

انجام رادیوگرافی قفسه و شمارش کامل خون ممکن هست در زمان تشخیص، احتمال ابتلا بـه شرایط دیگر را از مـیان بردارد.[۴۹] نشانـه‌های مخصوص درون رادیوگرافی شامل گشاد شدن شش‌ها، دیـافراگم صاف، فضای خالی افزایش یـافته پشت جناغ و آب‌کیسه مـی‌باشد، این درون حالی هست که مـی‌تواند بیماری‌های ریوی دیگر مانند ‌پهلو، اِدِم ریـه یـا پنوموتوراکس را شامل نشود.[۵۰] اسکن رزلوشن بالای توموگرافی رایـانـه‌ای از ممکن هست پخش آمفیزم درون ریـه را نشان دهد و مـی‌تواند احتمال ابتلا بـه بیماری‌های ریوی دیگر را از مـیان بردارد.[۲] این مورد، غیر از مواقعی کـه عمل جراحی انجام شده است، بـه ندرت بر مدیریت بیماری تأثیر مـی‌گذارد. فشار گاز خون شریـانی به منظور تعیین نیـاز بـه اکسیژن استفاده مـی‌شود و برای افرادی کـه FEV1 آن‌ها کمتر از ۳۵٪ پیش‌بینی شده است، افرادی کـه اشباع اکسیژن خون آن‌ها کمتر از ۹۲٪ هست و افرادی کـه علائم نارسایی احتقانی قلبی دارند توصیـه مـی‌شود. درون مناطقی از جهان کـه نقص آنتی تریپسین آلفا-۱ شایع است، حتما از افراد دچار COPD (مخصوصاً افراد زیر ۴۵ سال کـه آمفیزم روی قسمت‌های تحتانی ریـه‌هایشان اثر گذاشته است) آزمایش گرفته شود.[۸]

• Chest X-ray demonstrating severe COPD. Note the small heart size in comparison to the lungs.

• A lateral chest x-ray of a person with emphysema. Note the barrel chest and flat diaphragm.

• Lung bulla as seen on CXR in a person with severe COPD

• A severe case of bullous emphysema

• Axial CT image of the lung of a person with end-stage bullous emphysema.

تشخیص افتراقی

COPD حتما از دلایل دیگر تنگی نفس مانند نارسایی قلب، آمبولی ریـه، پهلو و پنوموتوراکس متمایز شود. اکثر افراد مبتلا بـه COPD به‌طور اشتباه فکر مـی‌کنند کـه آسم دارند.[۱۵] تفاوت بین آسم و COPD بر اساس نشانـه‌های آن، سابقه سیگار کشیدن و اینکه محدودیت جریـان هوا با برونکودیلاتور درون دم‌سنجی برگشت‌پذیر هست یـا خیر.[۵۱] سل نیز ممکن هست با سرفه مزمن همراه باشد و باید درون مناطقی کـه رواج دارد درون نظر گرفته شود.[۸] شرایط غیرمعمول کـه ممکن هست به همـین روش خود را نشان دهند شامل دیسپلازی ریوی و برونشیولیت اوبلیتران مـی‌شود.[۴۹] برونشیت مزمن ممکن هست با جریـان هوای معمولی رخ دهد و در این شرایط بـه عنوان COPD طبقه‌بندی نمـی‌شود.

پیشگیری

مـی‌توان از طریق کاهش سیگار و بهبود کیفیت هوا از بـه وجود آمدن اکثر موارد COPD جلوگیری کرد.[۲۸]واکسیناسیون آنفلوآنزا سالانـه درون افراد دارای COPD باعث کاهش شدت بیماری، بستری شدن و مرگ مـی‌شود.[۵۲][۵۳]واکسیناسیون پنوموکوک نیز ممکن هست مفید باشد.[۵۲]

ترک سیگار

دور نگه داشتن مردم از استعمال دخانیـات یکی از جنبه‌های کلیدی جلوگیری از COPD است.[۵۴] سیـاست‌های دولت‌ها، سازمان‌های بهداشت عمومـی و نـهادهای مخالف مصرف سیگار مـی‌تواند بـه وسیله بر حذر داشتن مردم درون رابطه با شروع استعمال دخانیـات و تشویق آن‌ها بـه ترک آن باعث کاهش نرخ استعمال دخانیـات شود.[۵۵]منع استعمال دخانیـات درون مکان‌های عمومـی و محل کار اقدامات مـهمـی به منظور کاهش قرار گرفتن مردم درون معرض دود سیگار هست و این درون حالی هست که مکان‌های دیگری کـه محدودیت‌های بیشتری دارند بیشتر توصیـه مـی‌شود.[۲۸]ترک سیگار درون افراد سیگاری تنـها معیـاری هست که نشان از کاهش شدت COPD دارد.[۵۶] این امر حتی درون مراحل بعدی بیماری باعث کاهش نرخ بدتر شدن عملکرد ریـه تأخیر درون شروع ناتوانی‌های بعدی و مرگ خواهد شد.[۵۷] ترک سیگار با تصمـیم فرد درون رابطه با ترک آن شروع مـی‌شود و به عمل او به منظور ترک سیگار ختم مـی‌شود. معمولاً قبل از ترک همـیشگی سیگار حتما چند بار ترک ناموفق انجام شود.[۵۵] ترک سیگار به منظور بیش از ۵ سال، درون نزدیک بـه ۴۰٪ افراد منجر بـه ترک همـیشگی آن مـی‌شود.[۵۸] برخی افراد سیگاری تنـها با قدرت اراده خود مـی‌توانند به منظور همـیشـه سیگار را کنار بگذارند. بـه هرحال، سیگار بسیـار اعتیـادآور است[۵۹] و بسیـاری از افراد سیگاری بـه حمایت بیشتر نیـاز دارند. احتمال ترک سیگار با حمایت اجتماعی، شرکت درون جلسات برنامـه‌های ترک سیگار و استفاده از داروهایی نظیر درمان جایگزینی نیکوتین، بوپروپیون و وارنسیلین بیشتر مـی‌شود.[۵۵][۵۸]

سلامت شغلی

اقدامات زیـادی انجام شده‌است که تا احتمال ابتلای کارگرانی کـه در صنایع پرخطر مانند معدن، ساخت‌وساز و سنگ‌تراشی کار مـی‌کنند بـه COPD کمتر شود.[۲۸] مثال‌هایی از این اقدامات شامل این موارد مـی‌شود: بـه وجود آوردن سیـاست عمومـی،[۲۸] آموزش این خطرات بـه کارگران و مدیران، تشویق بـه ترک سیگار،معاینـه کارگران به منظور اولین نشانـه‌های COPD، استفاده از ماسک و کنترل گردوخاک.[۶۰][۶۱] کنترل مؤثر گردوخاک مـی‌تواند از طریق بهبود تهویـه، استفاده از اسپری آب و استفاده از روش‌های معدن‌کاری کـه به وجود آمدن گردوخاک را بـه حداقل خود مـی‌رساند.[۶۲] درون صورتی کـه علائم COPD درون کارگری پدید آمد، مـی‌توان با قرار نگرفتن درون معرض گردوخاک، بـه عنوان مثال تغییر نقش شغلی، از آسیب بیشتر بـه ریـه جلوگیری کرد.[۶۳]

آلودگی هوا

مـی‌توان هوای داخل و بیرون ساختمان را بهبود بخشید، کـه باعث جلوگیری از COPD مـی‌شود یـا از تشدید بیماری موجود جلوگیری مـی‌کند.[۲۸] این کار مـی‌تواند توسط اقدامات سیـاست‌گذاری عمومـی، تغییر درون فرهنگ زندگی و درگیر شدن شخصی صورت گیرد.[۶۴] تعدادی از کشورهای پیشرفته از طریق وضع قوانین به‌طور موفقیت‌آمـیزی کیفیت هوا را بهبود داده‌اند. . این امر منجر بـه بهبود عملکرد ریـه افراد ساکن درون این کشورها شده‌است.[۲۸] درون صورتی کـه در روزهایی کـه هوای بیرون آلوده هست افراد متبلا بـه COPD درون خانـه بمانند، نشانـه‌های کمتری را تجربه مـی‌کنند.[۴]

یکی از اقدامات اصلی کاهش قرار گرفتن درون معرض دود حاصل از آشپزی و سوخت‌های مورد استفاده به منظور تولید گرما مـی‌باشد کـه مـی‌تواند از طریق تهویـه مناسب منازل و استفاده از گاز و دودکش بهتر حاصل شود.[۶۴] گازهای مناسب مـی‌تواند که تا ۸۵٪ کیفیت هوای داخل خانـه را بهبود ببخشند. استفاده از منابع انرژی جایگزین مانند پخت‌وپز خورشیدی و گرمایش الکترونیکی همانند استفاده از سوخت‌هایی مانند نفت سفید یـا زغال‌سنگ بـه جای زیست‌توده‌ها نیز به منظور بهبود هوای داخل خانـه مؤثر است. [۲۸]

درمان

درمان شناخته شده‌ای به منظور COPD وجود ندارد، اما نشانـه‌های آن قابل درمان بوده و پیشرفت آن قابل کم شدن است.[۵۴] اه اصلی مدیریت شامل کاهش فاکتورهای خطر، مدیریت COPD ثابت، جلوگیری و درمان تشدید بیماری و مدیریت بیماری‌های مرتبط مـی‌باشد.[۴] تنـها معیـاری کـه کاهش مرگ‌ومـیر را نشان داده هست ترک سیگار و استفاده از اکسیژن اضافی است.[۶۵] ترک سیگار خطر مرگ را که تا ۱۸٪ کاهش مـی‌دهد.[۳] توصیـه‌های دیگر شامل این موارد مـی‌شود: واکسیناسیون آنفلوآنزا یک بار درون سال، واکسیناسیون پنوموکوک هر پنج سال و قرار گرفتن کمتر درون معرض هوای آلوده.[۳] درون موارد پیشرفته بیماری، مراقبت تسکینی ممکن هست باعث کاهش علائم بیماری شود و مورفین احساس کوتاهی نفس را افزایش دهد.[۶۶] ممکن هست از تهویـه غیرتهاجمـی به منظور کمک بـه تنفس استفاده کرد.[۶۶]

ورزش

توانبخشی ریوی یک برنامـه ورزشی، مدیریت بیماری و مـی هست که بـه منظور کمک بـه فرد تنظیم شده‌است.[۶۷] ثابت شده‌است توانبخشی ریوی درون افرادی کـه به تازگی درون آن‌ها بیماری شدت گرفته باعث بهبود کلی کیفیت زندگی و توانایی ورزش و کاهش مرگ‌ومـیر شده‌است.[۶۸] این برنامـه همچنین حس کنترلی کـه فرد درون برابر بیماری خود دارد و همچنین احساسات بیماران را بهبود بخشیده است.[۶۹] بـه نظر مـی‌رسد فعالیت‌های مربوط بـه داخل هوا بـه ریـه نقش چندانی درون این موارد ندارد.[۱۴] وزن زیـاد یـا کم مـی‌تواند بر نشانـه‌های بیماری، مـیزان ناتوانی و تشخیص COPD تأثیر بگذارد. افرادی دچار COPD کـه وزن کمـی دارند مـی‌توانند بـه وسیله افزایش دریـافتی کالری، قدرت عضله‌های تنفسی خود را افزایش دهند.[۴] این امر با ترکیب با ورزش منظم یـا برنامـه توانبخشی ریوی مـی‌تواند منجر بـه بهبود علائم COPD شود. تغذیـه مکمل به منظور افراد دچار سوء تغذیـه مؤثر است.[۷۰]

برونکودیلاتورها

برونکودیلاتورهای استنشاقی از درمان‌های اولیـه مورد استفاده هستند[۳] و در کل اندکی تأثیر دارند.[۷۱] دو نوع اصلی آن وجود دارد، بتا ۲ آگونیست و آنتی گولینرژیک؛ هر دو بـه صورت طولانی اثر و کوتاه اثر موجود مـی‌باشند. آن‌ها باعث کاهش تنگی نفس، خس خس و محدودیت ورزش شده و کیفیت زندگی بهبود یـافته را بـه همراه دارند.[۷۲] مشخص نیست آیـا وضعیت پیشرفت بیماری موجود را تغییر مـی‌دهند یـا خیر.[۳]

در افرادی کـه دچار بیماری ملایم هستند، توصیـه مـی‌شود عوامل زود اثر هنگام نیـاز استفاده شوند.[۳] درون افرادی کـه دچار بیماری ملایم هستند، عوامل طولانی اثر توصیـه مـی‌شود.[۳] درون صورتی کـه برونکودیلاتور طولانی اثر کافی نباشد، کورتیکواستروئید استنشاقی افزوده مـی‌شود.[۳] درون رابطه با عوامل طولانی اثر، مشخص نیست آیـا تیوتروپیوم بروماید (یک آنتی کولینرژیک طولانی اثر) یـا بتا آگونیست طولانی اثر (LABAs) بهتر هست و ارزش دارد هر دو را امتحان کرده و از هرکدام کـه بهتر بود به منظور همـیشـه استفاده کرد.[۷۳] هر دو نوع این عوامل خطر وخیم‌تر شدن بیماری را ۲۵–۱۵٪ کاهش دهند.[۳] این درون حالی هست که استفاده هر دو درون یک زمان مفید باشد، این فایده، درون صورت وجود، تأثیر بحث‌برانگیزی است.[۷۴]

چند آگونیست بتا ۲ زود اثر از جمله سالبوتامول (Ventolin) و تربوتالین موجود است.[۷۵] آن‌ها علائم را به منظور چهار که تا شش ساعت تسکین مـی‌دهند.[۷۵] آگونیست بتا ۲ طولانی اثر مانند سالمترول درون اکثر موارد بـه عنوان درمان نگاهدارنده استفاده مـی‌شود. بعضی افراد احساس مـی‌کنند مدارک مفید بودن آن محدود است،[۷۶] این درون حالی هست که بعضی دیگر شواهد مفید بودن آن را قبول دارند.[۷۷][۷۸] بـه نظر مـی‌رسد استفاده طولانی مدت به منظور بیماران COPD ضرر نداشته باشد[۷۹] اما اثراتی مانند لرزش و تپش قلب دارد.[۳] هنگامـی کـه با استروئید استنشاقی استفاده مـی‌شوند خطر پهلو را افزایش مـی‌دهند.[۳] این درون حالی هست که ممکن هست استروئید و LABAs با هم اثر بهتری داشته باشند،[۷۶] مشخص نیست این مزیت جزئی درون برابر خطرات افزایش یـافته بـه وجود آمده زیـاد نباشد.[۸۰]

دو آنتی کولینرژیک اصلی یعنی ایپراتروپیوم و تیوتروپیوم به منظور COPD استفاده مـی‌شود. ایپراتروپیوم یک عامل زود اثر هست در حالی کـه تیوتروپیوم یک عامل طولانی اثر است. تیوتروپیوم با کاهش شدت گرفتن بیماری و بهبود کیفیت زندگی ارتباط دارد[۷۴] و بهتر از ایپراتروپیوم عمل مـی‌کند.[۸۱] تیوتروپیوم بر نرخ مرگ‌ومـیر یـا بستری شدن تأثیر ندارد.[۸۲] آنتی کولینرژیک‌ها باعث خشکی دهان و علائم مجازی اداری مـی‌شوند.[۳] آن‌ها همچنین با افزایش خطر بیماری‌های قلبی و سکته مغزی مـی‌شود.[۸۳][۸۴]اکلیدینیوم، یک عامل طولانی اثر دیگر کـه در سال ۲۰۱۲ وارد بازار شد بـه عنوان جایگزین تیوتروپیوم مورد استفاده قرار مـی‌گیرد.[۸۵][۸۶]

کورتیکواستروئیدها

کورتیکواستروئیدها معمولاً بـه صورت استنشاقی مورد استفاده قرار مـی‌گیرند اما ممکن هست به صورت قرص استفاده شوند و از تشدید بیماری جلوگیری کنند. اگرچه کورتیکواستروئیدها (ICS) به منظور افرادی کـه دچار COPD ملایم هستند فایده‌ای نداشته‌است، آن‌ها تشدید بیماری افرادی کـه بیماری معمولی یـا شدید دارند را کاهش مـی‌دهد.[۸۷] هنگامـی کـه ترکیب با LABA استفاده مـی‌شوند نرخ مرگ‌ومـیر را بیشتر از استفاده تنـها از ICS و LABA کاهش مـی‌دهند.[۸۸] آن‌ها بـه تنـهایی تأثیری بر نرخ مرگ‌ومـیر کلی یک ساله ندارند و با نرخ افزایش یـافته پهلو ارتباط دارند.[۶۵] مشخص نیست کـه بر پیشرفت بیماری تأثیر دارند یـا خیر.[۳] درمان دراز مدت با قرص‌های استروئید با اثرات فرعی قابل توجهی ارتباط دارد.[۷۵]

درمان دیگر

استفاده دراز مدت از آنتی‌بیوتیکها، مخصوصاً از دسته ماکرولید مانند اریترومایسین باعث کاهش شدت بیماری درون افرادی مـی‌شود کـه دو سال یـا بیش از یک سال از این بیماری رنج مـی‌برند.[۸۹][۹۰] ممکن هست این روش درون برخی نقاط جهان صرفه اقتصادی داشته باشد.[۹۱] نگرانی‌ها شامل مقاومت آنتی‌بیوتیکی و مشکلات شنوایی با آزیترومایسین مـی‌شود.[۹۰] ضرر گزانتین‌ها مانند تئوفیلین بیشتر از نفعشان هست و بـه همـین دلیل توصیـه نمـی‌شوند،[۹۲] اما ممکن هست به عنوان عامل دوم درون مواردی کـه اقدامات دیگر کنترل نشده هست مورد استفاده قرار بگیرد.[۴] ممکن هست موکولیتیکها درون بعضی از افراد دارای مخاط غلیظ مفید باشد اما معمولاً مورد نیـاز نیست.[۵۲] داروی سرفه توصیـه نمـی‌شود.[۷۵]

اکسیژن

اکسیژن‌درمانی درون افراد دارای سطح اکسیژن پایین ثابت (فشار جزئی اکسیژن کمتر از mmHg55-50 یـا اشباع اکسیژن کمتر از ۸۸٪) توصیـه مـی‌شود.[۷۵][۹۳] این امر درون این دسته افراد درون صورتی کـه ۱۵ ساعت درون روز استفاده شود خطر نارسایی قلب و مرگ را کاهش مـی‌دهد[۷۵][۹۳] و ممکن هست توانایی افراد به منظور ورزش را افزایش دهد.[۹۴] ممکن هست اکسیژن‌درمانی درون افراد دارای سطح اکسیژن معمولی یـا نسبتاً پایین تنگی نفس را بهبود بخشد.[۹۵] خطر آتش‌سوزی درون رابطه با استفاده از این روش وجود دارد و این روش به منظور افرادی کـه سیگار کشیدن را ادامـه مـی‌دهند فایده چندانی ندارد.[۹۶] درون این شرایط بعضی عدم استفاده آن را توصیـه مـی‌کنند.[۹۷] بسیـاری از بیماران درون طول وخامت شدید بیماری بـه درمان با اکسیژن نیـاز دارند؛ استفاده از اکسیژن با غلظت بالا بدون درون نظر گرفتن اشباع اکسیژن فرد مـی‌تواند باعث بالا رفتن سطح دی‌اکسید کربن شده و نتیجه معبه همراه داشته باشد.[۹۸][۹۹] به منظور افرادی کـه در معرض خطر سطوح بالای دی‌اکسید کربن قرار دارند، اشباع اکسیژن ۹۲–۸۸٪ توصیـه مـی‌شود، این درون حالی هست که به منظور افرادی کـه در معرض این خطر نیستند سطوح ۹۸–۹۴٪ توصیـه مـی‌شود.[۹۹]

عمل جراحی

عمل جراحی به منظور افرادی کـه بیماری آن‌ها شدید هست مـی‌تواند مفید باشد، عمل ممکن هست شامل پیوند ریـه یـا کاهش حجم ریـه شود.[۳] عمل کاهش حجم ریـه شامل برداشتن بخش‌هایی مـی‌شود کـه بیشترین آسیب توسط آمفیزم بـه آن وارد شده‌است و اجازه مـی‌دهد کـه بخش‌های باقی‌مانده یعنی ریـه تقریباً سالم گسترش یـابد و بهتر فعالیت کند. پیوند ریـه درون بعضی مواقع به منظور موارد بسیـار شدید COPD و مخصوصاً درون افراد جوان صورت مـی‌گیرد.[۷۵]

تشدید

معمولاً تشدید بیماری بـه وسیله افزایش استفاده از برونکودیلاتورهای زود اثر درمان مـی‌شود.[۳] این امر شامل ترکیب آگونیست بتای استنشاقی و آنتی کولینرژیک مـی‌باشد. مـی‌توان این داروها را از طریق افشانـه با دوز معین با آسم یـار یـا نبولایزر بـه فرد بیمار داد، کـه هردوی آن‌ها به‌طور یکسانی مؤثر مـی‌باشند.[۳۶] افشانـه به منظور افرادی کـه حالشان بدتر هست آسان‌تر مـی‌باشد.[۳۶] کورتیکواستروئیدهای دهانی شانس بهبود را بهبود بخشیده و مدت کلی علائم را کاهش مـی‌دهند. درون افرادی کـه بیماری درون آن‌ها تشدید شده است، آنتی بیوتیک نتیجه را بهبود مـی‌بخشد.[۱۰۰] آنتی بیوتیک‌های زیـادی مورد استفاده قرار مـی‌گیرند، از جمله: آموکسی‌سیلین، داکسی‌سایکلین یـا آزیترومایسین؛ مشخص نیست کدام از دیگری بهتر است.[۵۲] مدرک مشخصی به منظور افرادی کـه بیماری آن‌ها شدید هست موجود نیست.[۱۰۰] تهویـه غیرتهاجمـی درون افرادی دارای سطوح CO2 بالا (نارسایی تنفسی نوع ۲) مـی‌باشند احتمال مرگ یـا نیـاز بـه مراقبت‌های ویژه تهویـه مکانیکی را کاهش مـی‌دهد.[۳] علاوه بر این، ممکن هست تئوفیلین درون درمان افرادی کـه به روش‌های دیگر جواب نمـی‌دهند نقش داشته باشد.[۳] کمتر از ۲۰٪ تشدید بیماری نیـازمند بستری شدن درون بیمارستان مـی‌باشد.[۳۶] درون افراد بدون اسیدوز از نارسایی تنفسی، مراقبت درون منزل (بیمارستان درون منزل) مـی‌تواند از بستری شدن او جلوگیری کند. .[۳۶][۱۰۱]

پیش‌آگهی

معمولاً COPD با گذشت زمان وخیم‌تر مـی‌شود و مـی‌تواند درون نـهایت بـه مرگ ختم شود. تخمـین زده مـی‌شود کـه ۳٪ سال‌های تطبیق شده با ناتوانی با COPD ارتباط دارد.[۱۰۳] بـه دلیل بهبود هوای خانگی عمدتاً درون آسیـا، نسبت ناتوانی بـه وجود آمده بر اثر COPD درون سطح جهان از سال ۱۹۹۰ که تا ۲۰۱۰ کاهش داشته‌است.[۱۰۳] با این وجود، تعداد کل سال‌های زندگی با ناتوانی ناشی از COPD افزایش داشته‌است. .[۱۰۴]

نرخی کـه COPD وخیم مـی‌شود با وجود فاکتورهایی کـه نتیجه ضعیف را پیش‌بینی مـی‌کنند فرق دارد، این فاکتورها شامل این موارد مـی‌شود: مسدود شدن شدید جریـان هوا، توانایی اندک به منظور ورزش ، تنگی نفس، وزن بسیـار کم یـا بسیـار زیـاد، نارسایی قلبی مزمن، ادامـه مصرف سیگار و تشدید شدن پیـاپی.[۴] نتایج دراز مدت COPD را مـی‌توان با استفاده از اندBODE کـه بر اساس FEV1 عددی بین صفر یـا ده را نشان مـی‌دهد، شاخص توده بدنی، مسافت طی شده درون شش دقیقه و مقیـاس تنگی‌نفس MRC اصلاح شده تخمـین زد.[۱۰۵] از دست قابل توجه وزن نشانـه بدی است.[۲] نتایج تنفس‌سنجی نیز پیش‌بینی‌کننده خوبی درون مورد پیشرفت آتی بیماری هست اما بـه خوبی اندBODE نیست.

همـه‌گیرشناسی

از سال ۲۰۱۰ درون سراسر جهان تقریباً ۳۲۹ مـیلیون نفر بـه COPD مبتلا شده‌اند (۴٫۸٪ از جمعیت) و در مردان اندکی بیشتر از زنان رخ مـی‌دهد.[۱۰۴] این آمار درون مقایسه با ۶۴ مـیلیون نفری هست که درون سال ۲۰۰۴ بـه این بیماری مبتلا بودند.[۱۰۶] باور مـی‌شود این افزایش درون کشورهای توسعه‌یـافته دنیـا بین سال‌های ۱۹۷۰ و دهه ۲۰۰۰ با مـیزان رو بـه رشد مصرف سیگار درون این مناطق، جمعیت رو بـه رشد و جمعیت رو بـه پیری بر اثر مرگ‌ومـیر کمتر بـه وجود آمده از دلایل دیگر مانند بیماری‌های واگیردار بوده‌است.[۳] برخی از کشورهای پیشرفته شاهد مـیزان رو بـه رشدی بوده‌اند، این مـیزان درون برخی دیگر ثابت و تعدادی شاهد کاهش شیوع COPD بوده‌اند.[۳] انتظار مـی‌رود با باقی‌ماند فاکتورهای خطر و ادامـه روند پیر شدن جمعیت، ارقام جهانی بـه رشد خود ادامـه دهند.[۵۴] تعداد مرگ‌ومـیر ناشی از COPD بین سال‌های ۱۹۹۰ که تا ۲۰۱۰ با کاهشی اندک، از ۳٫۱ مـیلیون بـه ۲٫۹ مـیلیون رسید.[۱۰۷] درون کل، این بیماری چهارمـین عامل مرگ مـی‌باشد.[۳] درون بعضی از کشورها، مـیزان مرگ‌ومـیر درون مردان کاهش اما درون زنان افزایش داشته‌است.[۱۰۸] این امر بـه احتمال زیـاد بـه این دلیل هست که مـیزان مصرف سیگار درون زنان و مردان درون حال نزدیک شدن بـه هم مـی‌باشد.[۲] COPD درون افراد سالخورده شایع‌تر است.[۱] این بیماری ۲۰۰–۳۴ نفر درون هر ۱۰۰۰ فرد بالای ۶۵ سال را با توجه بـه جمعیت بررسی شده تحت تأثیر قرار مـی‌دهد.[۱][۵۰] در انگلیس، COPD درون تقریباً ۰٫۸۴ مـیلیون نفر (از ۵۰ مـیلیون نفر) تشخیص داده شده است؛ بـه عبارت دیگر، COPD درون طول زندگی یک نفر از هر ۵۹ نفر تشخیص داده شده‌است. درون مناطق بسیـار محروم اجتماعی و اقتصادی کشور، COPD درون یک نفر از هر ۳۲ نفر تشخیص داده شده است، این عدد درون مقایسه با یک نفر درون ۹۸ نفر درون مناطق ثروتمند مـی‌باشد.[۱۰۹] درون آمریکا، COPD درون تقریباً ۶٫۳٪ از جمعیت بالغ، یعنی نزدیک بـه ۱۵ مـیلیون نفر، تشخیص داده شده‌است.[۱۱۰] درون صورتی کـه موارد تشخیص داده نشده شامل شود، ۲۵ مـیلیون نفر دچار COPD مـی‌باشند.[۱۱۱] درون سال ۲۰۱۱، تقریباً ۷۳۰۰۰۰ مورد بستری بـه دلیل COPD درون آمریکا وجود داشت.[۱۱۲]

تاریخچه

واژه «emphysema» از واژه یونانی ἐμφυσᾶν emphysan بـه معنای «متورم شدن» گرفته شده‌است کـه خود از «ἐν en» بـه معنای «در، درون» و «φυσᾶν physan» بـه معنای «نفس، جریـان شدید هوا» تشکیل شده‌است.[۱۱۳] واژه برونشیت مزمن درون سال ۱۸۰۸ ساخته شد.[۱۱۴] این درون حالی هست که باور مـی‌شود نخستین بار درون سال ۱۹۶۵ از اصطلاح COPD استفاده شد.[۱۱۵] این بیماری قبلاً با اسامـی دیگری از جمله این موارد شناخته مـی‌شد: chronic obstructive bronchopulmonary disease, chronic obstructive respiratory disease, chronic airflow obstruction, chronic airflow limitation, chronic obstructive lung disease, nonspecific chronic pulmonary disease و diffuse obstructive pulmonary syndrome. اصطلاح «برونشیت مزمن» و «آمفیزم» درون سال ۱۹۵۹ درون ضیـافت نوارتیس و در سال ۱۹۶۲ درون جلسه کمـیته انجمن ریـه آمریکا درون مورد استانداردهای تشخیصی معرفی شد.[۱۱۵] توصیفات اولیـه از آمفیزم محتمل شامل این موارد مـی‌شود: درون سال ۱۶۷۹ توسط T.Bonnet درون مورد شرایط «ریـه‌های بزرگ» و در سال ۱۷۶۹ توسط Giovanni Morgagni درون مورد ریـه‌هایی کـه «بادکرده مخصوصاً از هوا» بودند.[۱۱۵][۱۱۶] درون سال ۱۷۲۱، Ruysh اولین طراحی آمفیزم را بـه وجود آورد.[۱۱۶] تصاویری توسط Matthew Baillie درون سال ۱۷۸۹ و توصیف مخرب بودن این شرایط بـه دنبال آن‌ها بـه وجود آمدند. درون سال ۱۸۱۴، Charles Badham از «نزله» به منظور توصیف سرفه و خلط زیـاد درون برونشیت مزمن استفاده کرد. رنـه لاینک، پزشک مخترع گوشی پزشکی، درون کتاب خود بـه نام «A Treatise on the Diseases of the Chest and of Mediate Auscultation» (۱۸۳۷) از واژه «emphysema» به منظور توصیف ریـه‌هایی کـه در طول کالبدشکافی و به هنگام باز قفسه جمع نمـی‌شدند استفاده کرد. او گفت کـه ریـه‌ها مانند ریـه‌های معمولی جمع نمـی‌شدند زیرا آن‌ها پر از هوا بودند و مجاری هوا پر از مخاط بود. John Hutchinson درون سال ۱۸۴۲ دستگاه تنفس‌سنج را اختراع کرد و با این کار اندازه‌گیری ظرفیت حیـاتی ریـه‌ها را مقدور ساخت. با این وجود، دستگاه تنفس‌سنج وی مـی‌توانست تنـها حجم هوا را اندازه‌گیری کند نـه جریـان هوا را. Tiffeneau و Pinelli درون سال ۱۹۴۷ اصول اندازه‌گیری جریـان هوا را توصیف د.[۱۱۵] در سال ۱۹۵۳، دکتر George L. Waldbott، متخصص آلرژی آمریکایی، اولین فردی بود کـه یک بیماری جدید بـه نام «سندروم تنفسی فرد مصرف‌کننده دخانیـات» را درون مجله انجمن پزشکی آمریکا، سال ۱۹۵۲ توصیف کرد. این اولین ارتباط بین مصرف تنباکو و بیماری تنفسی مزمن بود.[۱۱۷] درمان‌های اولیـه شامل سیر، دارچین و ایپکاک مـی‌شد.[۱۱۴] درون طول نیمـه دوم قرن بیستم درمان‌های نوین بـه وجود آمدند. شواهد پشتیبانی‌کننده استفاده از استروئیدها درون COPD درون اواخر دهه ۱۹۵۰ منتشر شد. برونکودیلاتورها درون دهه ۱۹۶۰ و پس از آزمایش امـیدوارکننده ایزوپروترنول مورد استفاده قرار گرفتند. برونکودیلاتورها دیگر، مانند سالبوتامول، درون دهه ۱۹۷۰ تولید شدند و استفاده از LABAsها درون اواسط دهه ۱۹۹۰ شروع شد.[۱۱۸]

فرهنگ و جامعه

به COPD «ریـه سیگاری» گفته مـی‌شود.[۱۱۹] افراد دچار آمفیزم با عنوان «سیگاری‌های صورتی» یـا «نوع الف» شناخته مـی‌شوند زیرا رنگ صورت آن‌ها همواره صورتی است، سرعت تنفسشان سریع و لب‌هایشان چروکیده است،[۱۲۰][۱۲۱] افراد دچار برونشیت مزمن با عنوان «ماهی دودی آبی» یـا «نوع ب» شناخته مـی‌شوند زیرا آن‌ها بـه دلیل سطح پایین اکسیژن و تورم مچ پای خود معمولاً دارای پوست کبود هستند.[۱۲۱][۱۲۲] این واژه‌ها دیگر قابل قبول نیستند زیرا اکثر بیماران COPD ترکیبی از هردو را دارند.[۲][۱۲۱] سیستم‌های سلامت زیـادی درون شناسایی، تشخیص، مراقبت صحیح از افراد دارای COPD دچار مشکل مـی‌باشند؛ وزارت بهداشت انگلیس این مشکل را یکی از مشکلات اصلی خدمات بهداشتی ملی تشخیص داده هست و راهبرد خاصی به منظور حل آن معرفی کرده‌است.[۱۲۳]

اقتصاد

از سال ۲۰۱۰، COPD درون سرتاسر جهان ۲٫۱ ترییون دلار هزینـه اقتصادی بـه همراه داشته‌است کـه نصف آن درون کشورهای درون حال توسعه است.[۱۲۴] از این مـیزان، ۱٫۹ تریلیون دلار هزینـه‌های مستقیم مانند مراقبت پزشکی است، درحالیکه ۰٫۲ تریلیون دلار هزینـه‌های غیرمستقیم مانند از دست شغل است.[۱۲۵] انتظار مـی‌رود این مـیزان درون طول ۲۰ سال آینده دو برابر شود.[۱۲۴] درون اروپا، ۳٪ از هزینـه‌های مراقبت پزشکی بـه COPD تعلق مـی‌گیرد.[۱] درون آمریکا، هزینـه‌های بیماری ۵۰ تریلیون دلار تخمـین زده مـی‌شود کـه اغلب آن بـه دلیل تشدید بیماری است.[۱] COPD درون سال ۲۰۱۱ با هزینـه‌ای درون حدود ۵٫۷ مـیلیـارد دلار درون بین گران‌ترین شرایط مشاهده شده درون بیمارستان‌ها قرار داشت.[۱۱۲]

پژوهش‌ها

اینفلکسیماب، یک آنتی‌بادی سرکوب‌کننده دستگاه ایمنی بدن، درون بیماران COPD آزمایش شد اما اثری نداشت بلکه امکان مضر بودن آن نیز وجود داشت.[۱۲۶]رفلومـیلاست نرخ تشدید بیماری را کمتر کرد اما کیفیت زندگی را بهبود نمـی‌بخشد.[۳] تعدادی عامل طولانی اثر درون حال تولید هستند.[۳] درمان با سلول‌های بنیـادی مورد مطالعه قرار گرفته‌است.[۱۲۷] درون حالیکه این روش ضرری ندارد و آزمایش آن بر روی حیوانات نتایج خوبی بـه همراه داشته‌است، که تا سال ۲۰۱۴، اطلاعات کمـی درون مورد آزمایش آن روی انسان موجود است.[۱۲۸]

حیوانات دیگر

بیماری مزمن انسدادی ریـه مـی‌تواند درون حیوانات نیز اتفاق بیفتد و بر اثر تماس با دود سیگار باشد.[۱۲۹][۱۳۰] با این وجود، اکثر بیماری‌ها ملایم هستند.[۱۳۱] این بیماری درون اسب با عنوان انسداد مجاری تنفسی عودکننده نیز شناخته مـی‌شود و معمولاً بر اثر واکنش آلرژیکی بـه کاه دارای قارچ رخ مـی‌دهد.[۱۳۲] COPD معمولاً درون سگ‌های پیر مشاهده مـی‌شود.[۱۳۳]

منابع

مطالعات بیشتر

سرطان ریـه نمونـه‌ای از تومور موجود درون ریـه کـه توسط پیکانی بر روی رادیوگرافی قفسه نشان داده شده استطبقه‌بندی و منابع بیرونیتخصص سرطان‌شناسیآی‌سی‌دی-۱۰ C33-C34آی‌سی‌دی-9-CM 162دادگان بیماری‌ها 7616مدلاین پلاس 007194ئی‌مدیسین med/۱۳۳۳ med/1336 emerg/335 radio/807 radio/405radio/406پیشنت پلاس سرطان ریـهسمپ D002283

سرطان ریـه (به انگلیسی: سیگار m m Lung cancer) نوعی بیماری هست که مشخصه آن رشد کنترل‌نشده سلول درون بافت‌های ریـه است. سیگار m m اگر این بیماری درمان نشود، سیگار m m رشد سلولی مـی‌تواند درون یک فرایند بـه نام متاستاز بـه بیرون از ریـه گسترش پیدا کند و به بافت‌های اطراف یـا سایر اعضای بدن برسد. سیگار m m اکثر سرطان‌هایی کـه از ریـه شروع مـی‌شوند، بـه نام سرطان‌های ابتدایی ریـه، کارسینوماهایی هستند کـه از بافت پوششی نشات مـی‌گیرند. انواع اصلی سرطان ریـه سرطان‌های ریـه سلول کوچک (SCLC)، کـه سرطان سلولی جو شکل نیز نامـیده مـی‌شود، و سرطان ریـه سلول غیر کوچک (NSCLC) هستند. شایع‌ترین علائم عبارتند از سرفه (همراه با خلط خونی)، کاهش وزن و تنگی نفس.[۱]

شایع‌ترین علت سرطان ریـه قرار گرفتن درون معرض دود دخانیـات[۲] به منظور مدتی طولانی دلیل ۹۰٪ سرطان‌های ریـه است.[۱] درصد ابتلا بـه سرطان ریـه درون افرادی کـه سیگار نمـی‌کشند ۱۵٪ است،[۳] و دلیل این موارد اغلب ترکیبی از عوامل ژنتیکی،[۴]گاز رادون،[۴]آزبست،[۵] و آلودگی هوا[۴] از جمله دود سیگار فرد ثالث مربوط مـی‌شود.[۶][۷] ممکن هست سرطان ریـه درون رادیوگرافی قفسه و مقطع‌نگاری رایـانـه‌ای (سی‌تی اسکن) قابل تشخیص باشد. تشخیص با یک بافت‌برداری[۸] کـه اغلب از طریق برونکوسکوپی یـا راهنمای سی‌تی انجام مـی‌شود، قابل تأیید شدن است. درمان و نتایج طولانی مدت بـه نوع سرطان، مرحله (شدت گسترش) و سلامت کلی فرد، کـه از طریق وضعیت عملکرد سنجیده مـی‌شود، بستگی دارد.

درمان‌های رایج، عبارتند از جراحی، شیمـی‌درمانی و پرتودرمانی. گاهی اوقات NSCLC با جراحی قابل درمان است، اما معمولاً SCLC بـه شیمـی درمانی و پرتودرمانی بهتر پاسخ مـی‌دهد.[۹] به‌طور کل، ۱۵٪ از مردم ایـالات متحده آمریکا کـه طبق تشخیص پزشک بـه سرطان ریـه مبتلا بوده‌اند پنج سال بعد از تشخیص بیماری زنده ماندند.[۱۰] درون سراسر دنیـا، سرطان ریـه شایع‌ترین دلیل مرگ و مـیر مربوط بـه سرطان درون بین زنان و مردان به‌شمار مـی‌رود، و مسئول ۱٫۳۸ مـیلیون مرگ و مـیر درون سال، طبق گزارش سال ۲۰۰۸ است.[۱۱]

نشانـه‌ها و علائم

نشانـه‌ها و علائمـی کـه ممکن هست نشان دهنده سرطان ریـه باشند:[۱]

• علائم تنفسی: سرفه، خلط خونی، خس خس یـا تنگی نفس
• علائم سیستمـیک: کاهش وزن، تب، چماقی شدن ناخن‌های انگشت، یـا ضعف
• علائم ناشی از فشار موضعی: درد قفسه ، درد استخوان، انسداد ورید اجوف فوقانی، مشکل درون بلعیدن

اگر سرطان درون راه تنفسی رشد کند، ممکن هست جلوی جریـان هوا را سد سازد، و موجب مشکل درون تنفس شود. این امر مـی‌تواند منجر بـه تجمع ترشحات درون پشت گرفتگی شود، و مستعد ‌پهلو خواهد بود.[۱]

بسته بـه نوع تومور، بـه اصطلاح پدیده پارانئوپلاستیک ممکن هست در آغاز بـه بیماری جلب توجه کند.[۱۲] درون سرطان ریـه، این پدیده‌ها مـی‌توانند شامل سندرم مـیاستنیک لامبرت-ایتون (ضعف عضلات بـه دلیل بیماری خودایمنی) هایپرکلسمـی، یـا سندرم هورمون ضد ادرار نامناسب (SIADH) شوند. تومورها درون بالای ریـه، بـه نام تومور پانکوست، ممکن هست به بخش موضعی از دستگاه عصبی سمپاتیک حمله کنند، و موجب سندرم هورنر (افتادگی پلک و کوچک شدن مردمک درون آن طرف)، و نیز آسیب بـه شبکه بازویی شوند.[۱]

این سرطان‌ها به‌طور تصادفی و هنگام انجام رادیوگرافی‌های بـه طور منظم تشخیص داده مـی‌شوند.[۱۰] بسیـاری از علائم سرطان ریـه (کم اشتهایی، کم شدن وزن، تب، خستگی) مختص این بیماری نیستند.[۸] درون بسیـاری از افراد، قبل از اینکه علائم مشخص شوند و فرد بـه دنبال درمان پزشکی برود، سرطان از محل اصلی خود فراتر رفته و گسترش پیدا کرده‌است. محل‌های شایع گسترش سرطان ریـه عبارتند از مغز، استخوان، غدد فوق کلیوی، ریـه دیگر، کبد، پیراشامـه، و کلیـه‌ها.[۱۳] درون حدود ۱۰٪ از افراد مبتلا بـه سرطان ریـه درون زمان تشخیص علائمـی قابل مشاهده نیست؛ این سرطان‌ها درون زمان رادیوگرافی منظم قفسه به‌طور تصادفی تشخیص داده مـی‌شوند.[۱۰]

علل

سرطان بعد از آسیب ژنتیکی بـه دی‌ان‌ای گسترش مـی‌یـابد. این آسیب ژنتیکی بر روی عملکرد طبیعی سلول، از جمله تکثیر سلولی، مرگ سلولی برنامـه‌ریزی شده (آپوپتوز) و ترمـیم دی ان ای تأثیر مـی‌گذارد. هر چقدر آسیب بیشتر شود، خطر ابتلا بـه سرطان افزایش مـی‌یـابد.[۱۴]

سیگار کشیدن

استعمال دخانیـات، بـه ویژه سیگار تاکنون دلیل اصلی ابتلا بـه سرطان ریـه بوده‌است.[۱۵] دود سیگار حاوی بیش از ۶۰ ماده سرطان‌زا شناخته شده است[۱۶] از جمله ایزوتوپ پرتوزا ناشی از فرایند تجزیـه رادون، نیترو آمـین و بنزوپیرین. بـه علاوه، نیکوتین واکنش ایمنی بدن را درون مقابل رشد سلول‌های سرطانی درون بافت‌های آسیب دیده سرکوب مـی‌کند.[۱۷] درون سراسر دنیـای توسعه یـافته، ۹۰٪ از مرگ و مـیرهای ناشی از سرطان ریـه درون مردان درون طول سال ۲۰۰۰ بـه استعمال دخانیـات مربوط بوده‌است (۷۰٪ به منظور زنان).[۱۸] کشیدن سیگار علت ۸۹–۹۰٪ از موارد ابتلا بـه سرطان ریـه است.[۱] به نظر متخصصان سیگار احتمال ابتلا بـه این بیماری را که تا ۲۰ برابر و آلودگی هوا که تا دو برابر افزایش مـی‌دهد.[۱۹]

استنشاق دود سیگار —فروبردن دود زمانی کـه فرد دیگری سیگار مـی‌کشد -یکی از دلایل ابتلا بـه سرطان ریـه درون افرادی هست که سیگار نمـی‌کشند. فردی کـه دود سیگار استنشاق مـی‌کند درون گروه فردی قرار مـی‌گیرد کـه با یک انسان سیگاری زندگی یـا کار مـی‌کند. مطالعات بدست آمده از ایـالات متحده آمریکا،[۲۰][۲۱] اروپا،[۲۲] انگلستان، ,[۲۳] و استرالیـا،[۲۴] به‌طور مداوم نشان داده‌اند کـه خطر ابتلا بـه سرطان ریـه درون مـیان افرادی کـه در معرض دود سیگار دیگران هستند، به‌طور چشمگیری افزایش داشته‌است.[۲۵] احتمال خطر ابتلا بـه سرطان ریـه درون افرادی کـه با یک فرد سیگاری زندگی مـی‌کنند، ۳۰٪ بیشتر هست در حالیکه افرادی کـه در محیطی کار مـی‌کنند کـه دود سیگار دیگران درون آنجا وجود دارد، با ۱۹٪ افزایش خطر ابتلا مواجه هستند.[۲۶] تحقیقات دربارهٔ دود جریـان کناری نشان مـی‌دهد کـه این نوع دود از دود مستقیم خطرناک تر است.[۲۷] استنشاق دود سیگار دلیل سالانـه حدود ۳٬۴۰۰ مرگ و مـیر ناشی از سرطان ریـه درون ایـاات متحده آمریکا است.[۲۱]

گاز رادون

رادون یک گاز بی‌رنگ و بی‌بو هست که درون اثر تجزیـه رادیم رادیواکتیو کـه خود محصول تجزیـه اورانیوم موجود درون پوسته زمـین است، بـه وجود مـی‌آید. محصولات تجزیـه شده درون اثر پرتو مواد ژنتیکی را یونیزه مـی‌کنند و موجب جهش‌هایی مـی‌شوند کـه گاهی اوقات سرطان زا هستند. رادون، بعد از استعمال دخانیـات، دومـین دلیل شایع سرطان ریـه درون ایـالات متحده آمریکا است.[۲۱] خطر سرطان درازای هر ۱۰۰ Bq/m³ افزایش درون تجمع رادون، ۸–۱۶٪ افزایش مـی‌یـابد.[۲۸] مـیزان گاز رادون بسته بـه محل و ترکیب خانگ‌های زیرین متغیر است. به منظور نمونـه، درون مناطقی مانند کورن‌وال درون انگلستان (که گرانیت لایـه زیرین آنجا است)، گاز رادون یک مشکل اساسی است، و ساختمان‌ها حتما با فن کاملاً تهویـه شوند که تا تجمع گاز رادون کاهش یـابد. آژانس حفاظت محیط زیست ایـالات متحده آمریکا (EPA) برآورد کرده‌است کـه از هر ۱۵ خانـه درون ایـالات متحده آمریکا مـیزان رادون یک خانـه بالای دستورالعمل توصیـه شده ۴ کوری درون لیتر (pCi/l) (148 Bq/m³) است.[۲۹]

پنبه نسوز

پنبه نسوز (پنبه نسوز یـا آزبست) مـی‌تواند دلیل انواع مختلفی از بیماری‌های ریـه، از جمله سرطان ریـه، باشد. استعمال تنباکو و آزبست روی ایجاد سرطان ریـه تأثیر سینرژیک دارد.[۳۰]

آلودگی هوا

آلودگی هوای بیرون تأثیر ناچیزی روی افزایش خطر ابتلا بـه سرطان ریـه دارد.[۴]ذرات (PM2.5) و ذرات گوگرد، کـه ممکن هست از دود اگزوز خودروها ساطع شود، باعث مـی‌شوند خطر ابتلا بـه سرطان بـه مـیزان ناچیزی افزایش یـابد.[۴][۳۱] درون خصوص نیتروژن دی‌اکسید، افزایش تدریجی ۱۰ قسمت درون مـیلیـارد احتمال خطر سرطان ریـه را ۱۴٪ افزایش مـی‌دهد.[۳۲] آلودگی هوای بیرون ۱–۲٪ احتمال خطر ابتلا بـه سرطان ریـه را افزایش مـی‌دهد.[۴]

شواهد تجربی نشان مـی‌دهد کـه احتمال خطر ابتلا بـه سرطان ریـه درون اثر آلودگی هوا درون فضای سرپوشیده مربوط بـه سوختن چوب، زغال چوب، کود یـا مانده محصول به منظور پخت‌وپز و گرم بیشتر است.[۳۳] خطر سرطان ریـه درون زنانی کـه در معرض دود زغال درون فضای سرپوشیده هستند دو برابر بیشتر هست و تعدادی از ضایعات ناشی از سوختن زیست‌توده سرطان زا شناخته شده‌اند یـا مشکوک بـه آن هستند.[۳۴] این خطر حدود ۲٫۴ مـیلیون نفر را درون سراسر دنیـا تحت تأثیر خود قرار داده است،[۳۳] و ۱٫۵٪ از مرگ و مـیرهای ناشی از سرطان ریـه بـه این دلیل اتفاق مـی‌افتند.[۳۴]

ژنتیک

اینگونـه برآورد شده‌است کـه ۸ که تا ۱۴٪ از موارد سرطان ریـه بـه دلیل عوامل ارثی ایجاد مـی‌شوند.[۳۵] احتمال خطر ابتلا بـه سرطان ریـه درون افرادی کـه خویشاوندان او بـه این بیماری مبتلا هستند، ۲٫۴ برابر بیشتر است. احتمال دارد دلیل این امر ترکیب ژن‌ها باشد.[۳۶]

سایر علل

مواد، مشاغل، و معرض‌گذاری‌های بسیـار دیگری با سرطان ریـه ارتباط داده شده‌است. آژانس بین‌المللی مطالعات سرطان (IARC) عنوان مـی‌کند کـه «شواهد کافی» به منظور سرطان‌زا بودن موارد زیر به منظور ریـه درون دست است:[۳۷]

• برخی از فلزات (تولید آلومـینیوم، کادمـیم و ترکیبات کادمـیوم، ترکیبات کروم(VI)، بریلیم و ترکیبات بریلیوم، مواد ریخته‌گری فولاد و آهن، ترکیبات نیکل، آرسنیک و ترکیبات غیرآلی آرسنیک، معدن‌کاری هماتیت زیرزمـینی)
• برخی از محصولات احتراقی (احتراق ناقص، زغال (تابش‌های فضای بسته سوخت زغال خانگی)، تبدیل زغال بـه سوخت گازی، قیر قطران زغال‌سنگ، تولید زغال کک، دوده، گازهای خروجی موتور دیزل)
• تابش‌های یونیزه‌کننده (تابش اشعه ایکس، رادون-۲۲۲ و محصولات تحلیل رادیواکتیو آن، پرتو گاما، پلوتونیم)
• برخی از گازهای سمـی (متیل اتر (رده فنی)، بیس-(کلرومتیل) اتر، گاز خردل، MOPP (ترکیب وینکریستین-پردنیسون-نیتروژن خردل-پروکاربازین)، بخارهای نقاشی)
• تولید لاستیک و کریستالین گرد سیلیکا
• تحقیقات نشان داده هست که داروهای خواب‌آور خطر ابتلا بـه سرطان ریـه را سه برابر افزایش مـی‌دهد.[۳۸]

پیدایش بیماری

همانند بسیـاری از سرطان‌های دیگر، سرطان ریـه نیز توسط فعال شدن آنکوژن یـا غیرفعال شدن ژن‌های سرکوبگر تومور آغاز مـی‌شود.[۳۹] اعتقاد بر این هست که انکوژن‌ها (ژن‌های تومورزا) انسان‌ها را بیشتر مستعد سرطان مـی‌سازند. اعتقاد بر این هست که پروتوانکوژنـها درون هنگام قرار گرفتن درون معرض مواد سرطان‌زای خاص بـه انکوژن‌ها (ژن‌های تومورزا) تبدیل مـی‌شوند.[۴۰]جهشـهای ایجاد شده درون پروتوانکوژن K-ras مسبب ۱۰–۳۰٪ از آدنوکارسینوماها مـی‌باشد.[۴۱][۴۲]پذیرنده عامل رشد روپوستی (EGFR) عملکردهای تکثیر سلولی، خزان یـاخته‌ای، رگ‌زایی، و هجوم توموری را تنظیم مـی‌کند.[۴۱] جهش و تقویت EGFR درون سرطان ریـهٔ از نوع «سلول‌های غیرکوچک» رایج بوده و پایـه و اساس درمان با مـهارکننده‌های EGFR را شکل مـی‌دهد. پروتئین Her2/neu کمتر مورد تأثیر قرار مـی‌گیرد.[۴۱] آسیب کروموزومـی مـی‌تواند بـه از دست رفتن هتروزیگوتی منجر شود. این موضوع مـی‌تواند بـه غیرفعال شدن ژن‌های سرکوبگر تومور منجر شود. آسیب‌دیدگی کروموزوم‌های 3p، 5q، 13q، و 17p بطور خاص درون کارسینوم ریـه سلول-کوچک رایج است. ژن سرکوبگر تومور پی۵۳، واقع بر روی کروموزوم 17p، درون ۶۰–۷۵٪ موارد مورد تأثیر قرار مـی‌گیرد.[۴۳] سایر ژن‌هایی کـه اغلب مورد جهش یـا تقویت قرار مـی‌گیرند عبارتند از c-MET, NKX2-1، LKB1، PIK3CA، و BRAF.[۴۱]

تشخیص بیماری

انجام یک رادیوگرافی قفسه یکی از نخستین مراحل تحقیقی هست که حتما در صورت گزارش نشانـه‌هایی توسط فرد کـه ممکن هست دال بر سرطان ریـه باشد، صورت پذیرد. این کار مـی‌تواند یک توده مشخص، گشادگی مـیان‌ (که مـی‌تواند بیـانگر گشادگی غدد لنفاوی واقع درون آنجا باشد)، آتلکتازی (جمع شدن ریـه)، التهاب ریـه، یـا ترشح پرده جنبی را آشکار نماید.[۲]تصویربرداری سی‌تی نوعاً بـه منظور ارائه اطلاعات بیشتر درون مورد نوع و درجهٔ بیماری مورد استفاده قرار مـی‌گیرد. نایژه‌بینی یـا بافت‌برداری هدایت شده توسط سی‌تی اغلب به منظور نمونـه‌برداری تومور به منظور بافت‌آسیب‌شناسی مورد استفاده قرار مـی‌گیرد.[۱۰]

سرطان ریـه اغلب بـه صورت یک توده ریوی منزوی بر روی یک پرتونگاری قفسه ظاهر مـی‌شود. لیکن تشخیص افتراقی آن بسیـار گسترده است. بسیـاری از بیماری‌های دیگر نظیر سل، عفونت‌های قارچی، سرطان دگردیس، یـا التهاب سازمان‌دهنده ریـه نیز مـی‌توانند چنین نمودی را نتیجه دهند. از جمله علل کمتر رایج «توده ریوی منزوی» مـی‌توان بـه هامارتوم‌ها، کیست‌های برونکوژنیک‌ها، ورم‌های غده‌ای، ناهنجاری شریـانی و وریدی، انزوای ریوی، توده‌های روماتیسمـی، گرانولوماتوز وگنر یـا لنفوم اشاره نمود.[۴۴] سرطان ریـه همچنین مـی‌تواند یک یـافتن تصادفی باشد کـه به صورت یک توده ریوی منزوی بر روی یک پرتونگاری قفسه یـا سی‌تی اسکن انجام شده بنا بر یک دلیل ناشناخته ظاهر مـی‌گردد.[۴۵] تشخیص قطعی سرطان ریـه بر پایـه یک بررسی بر پایـهٔ بافت‌شناسی بافت مورد ظن از نظر ویژگی‌های بالینی و ویژگی‌های وابسته بـه پرتونگاری مـی‌باشد.[۱]

رده‌بندی

بررسی سنی شیوع بیماری سرطان ریـه بر حسب نوع وابسته بـه بافت‌شناسی[۴] نوع وابسته بـه بافت‌شناسی شیوع بـه ازای هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر درون سال همـه انواع ۶۶٫۹ آدنوکارسینوما ۲۲/۱ کارسینوم سلول-فلس‌دار ۱۴/۴ کارسینوم سلول-کوچک ۹/۸

سرطان‌های ریـه بر اساس نوع وابسته بـه بافت‌شناسی رده‌بندی مـی‌شوند.[۸] این رده‌بندی به منظور تعیین نوع مدیریت بیماری و پیش‌بینی نتایج بیماری حائز اهمـیت است. اکثریت قریب بـه اتفاق سرطان‌های ریـه کارسینوماها هستند —بدخیمـی‌هایی کـه در نتیجه بافت پوششی پدید مـی‌آیند. — کارسینوم‌های ریـه بر اساس اندازه و شکل سلول‌های بدخیم دیده شده توسط یک متخصص هیستوپاتولوژی درون زیر یک مـیکروسکوپ رده‌بندی مـی‌شوند. دو رده گسترده آن‌ها کارسینوم ریـه سلول-غیرکوچک و کارسینوم ریـه سلول-کوچک مـی‌باشد.[۴۶]

کارسینوم ریـه سلول-غیرکوچک

ریزنگاری کارسینوم فلس‌دار، نوعی کارسینوم سلول-کوچک، بافت‌برداری آسپیراسیون، لکه پاپ

سه نوع فرعی NSCLC عبارتند از آدنوکارسینوما، کارسینوم ریـه سلول-فلس‌دار، و کارسینوم ریـه سلول-بزرگ.[۱]

حدود ۴۰٪ از سرطان‌های ریـه «آدنوکارسینوما» هستند کـه معمولاً درون بافت ریوی جانبی شکل مـی‌گیرد.[۸] اغلب موارد آدنوکارسینوما با سیگار کشیدن درون ارتباط هستند؛ لیکن درون مـیان افرادی کـه در طول عمر خود کمتر از ۱۰۰ نخ سیگار کشیده‌اند (غیرسیگاری‌ها)،[۱] آدنوکارسینوما رایج‌ترین شکل سرطان ریـه است.[۴۷] یک نوع فرعی از آدنوکارسینوما یعنی کارسینوم برونکیولوئال‌وئولار درون زن‌های غیرسیگاری رایج‌تر بوده و ممکن بقای طولانی‌مدت بهتری را بـه همراه داشته باشد.[۴۸]

کارسینوم سلول-فلس‌دار حدود ۳۰٪ از سرطان‌های ریـه را تشکیل مـی‌دهد. آن‌ها نوعاً درون نزدیکی مجاری هوای بزرگ پدید مـی‌آیند. یک حفره توخالی و مرگ سلولی مرتبط با آن بطور رایج درون مرکز تومور یـافت مـی‌شود.[۸] حدود ۹٪ سرطان‌های ریـه «کارسینوم سلول-بزرگ» هستند. اینـها بـه این دلیل اینگونـه نام گرفته‌اند کـه سلول‌های سرطانی مرتبط با آن‌ها بزرگ بوده و دارای سیتوپلاسم زیـاد از حد، هسته‌ها بزرگ و هستک‌های گرد مـیان‌هسته بزرگ مـی‌باشند.[۸]

کارسینوم ریـه سلول-کوچک

کارسینوم ریـه سلول-کوچک (نمای مـیکروسکپی یک بیوپسی (زنده‌بینی) سوزن ریز)

در کارسینوم ریـه سلول-کوچک (SCLC)، سلول‌ها درون بر گیرنده دانـه‌های ترشح عصبی (کیسه‌های کوچک درون بر گیرنده هورمونـهای درون‌تراو عصبی) مـی‌باشند کـه این تومور را با سندروم درون‌تراو/پارانئوپلاستیک مرتبط ساخته است.[۴۹] اغلب موارد درون مجاری هوای بزرگ‌تر (نایژه‌های اولیـه و ثانویـه) پدید مـی‌آیند.[۱۰] این سرطان‌ها خیلی سریع رشد پیدا مـی‌کنند و خیلی زود درون همان مراحل اولیـه بیماری گسترش مـی‌یـابند. شصت که تا هفتاد درصد مبتلایـان دچار بیماری دگردیس هستند. این نوع سرطان ریـه بشدت با سیگار کشیدن درون ارتباط است.[۱]

سایر موارد

از لحاظ بافت‌شناسی چهار نوع فرعی اصلی شناخته شده است، درون حالیکه برخی از سرطان‌ها ممکن هست ترکیبی از انواع فرعی مختلف را دربر گیرند.[۴۶] از جمله انواع فرعی نادر مـی‌توان بـه تومورهای غده‌ای، تومورهای کارسینوئیدی، و کارسینوم‌های نامتمایز اشاره نمود.[۱]

دگردیسی

لکه‌گذاری ایمنی نوعی درون سرطان ریـه[۱] نوع وابسته بـه بافت‌شناسی لکه‌گذاری ایمنی کارسینوم سلول-فلس‌دار CK5/6 مثبت
CK7 منفی آدنوکارسینوما CK7 مثبت
TTF-1 مثبت کارسینوم سلول-بزرگ TTF-1 منفی کارسینوم سلول-کوچک TTF-1 مثبت
CD56 مثبت
کروموگرانین مثبت
سینپتوفیزین مثبت

ریـه محلی رایج به منظور گسترش تومور از سایر نقاط بدن است. رده‌بندی سرطان‌های ثانویـه بر اساس محلی کـه از آن نشأت مـی‌گیرند صورت مـی‌پذیرد؛ به منظور مثال سرطان ی کـه به ریـه گسترش یـافته باشد سرطان دگردیس نامـیده مـی‌شود. دگردیسی‌ها معمولاً دارای یک ظاهر مشخصه گرد بر روی پرتونگاری قفسه هستند.[۵۰]

خود سرطان‌های ریـه بطور رایج بـه مغز، استخوان‌ها، کبد، و غدد فوق کلیوی دگردیسی پیدا مـی‌کنند.[۸]لکه‌گذاری ایمنی یک بیوپسی (زنده‌بینی) معمولاً به منظور تشخیص منشأ اصلی آن کارآمد است.[۵۱]

ارزیـابی مرحلهٔ پیشرفت بیماری

ارزیـابی مرحله پیشرفت سرطان ریـه عبارت از ارزیـابی درجهٔ گسترش سرطان از منشأ اصلی آن مـی‌باشد. این یکی از عوامل مؤثر بر پیش‌بینی روند بیماری و معالجهٔ احتمالی سرطان ریـه به‌شمار مـی‌رود.[۱]

برای ارزیـابی اولیـه مرحلهٔ پیشرفت سرطان ریـه سلول-غیرکوچک (NSCLC) از رده‌بندی TNM استفاده مـی‌شود. این سیستم بر اساس تومور (tumor) اولیـه، درگیری غده لنفاوی (lymph node)، و دگردیسی (metastasis) راه دور مـی‌باشد. بعد از این، با استفاده از توصیف‌گرهای TNM یک گروه مرحلهٔ پیشرفت بیماری درون محدوده بین سرطان پنـهان که تا مراحل ۰، IA (یک-A), IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB و IV (چهار) تخصیص داده مـی‌شود. این گروه مرحلهٔ پیشرفت بیماری درون انتخاب نوع معالجه و پیش‌بینی روند بیماری مؤثر است.[۵۲] کارسینوم ریـه سلول-کوچک (SCLC) بطور سنتی بعنوان سرطان دارای «پیشرفت محدود» (محدود شده بـه نیمـی از قفسه و در محدوده یک تک‌مـیدان پرتودرمانی تاب‌آوردنی) یـا سرطان دارای «پیشرفت گسترده» (سرطان دارای مـیزان پیشرفت بیشتر) رده‌بندی شده‌است.[۱] لیکن سیستم رده‌بندی و گروه‌بندی TNM به منظور پیش‌بینی روند بیماری مؤثر است.[۵۲]

هم به منظور NSCLC و هم به منظور SCLC، دو نوع کلی ارزیـابی مرحلهٔ پیشرفت بیماری عبارت از «ارزیـابی بالینی» و «ارزیـابی توسط جراحی» مـی‌باشند. ارزیـابی بالینی مرحلهٔ پیشرفت بیماری پیش از جراحی قطعی صورت مـی‌پذیرد. این روش بر مبنای نتایج مطالعات تصویربرداری (نظیر سی‌تی اسکن و اسکن PET) و نتایج بیوپسی (زنده‌بینی) مـی‌باشد. ارزیـابی مرحلهٔ پیشرفت بیماری توسط جراحی چه درون حین عمل و چه بعد از آن صورت مـی‌پذیرد و بر مبنای ترکیب نتایج یـافته‌های جراحی و بالینی، شامل نمونـه‌برداری غدد لنفاوی قفسه توسط جراحی، مـی‌باشد.[۸]

پیشگیری

پیشگیری، مقرون‌به‌صرفه‌ترین روش به منظور کاهش گسترش سرطان ریـه است. با آنکه درون اغلب کشورها مواد سرطان‌زای صنعتی و خانگی مورد شناسایی قرار گرفته و استفاده از آن‌ها منع گردیده است، کشیدن تنباکو هنوز بسیـار فراگیر است. حذف کشیدن تنباکو یک هدف اصلی درون پیشگیری از سرطان ریـه مـی‌باشد و توقف سیگار کشیدن یک ابزار پیشگیرانـه مـهم درون این فرایند به‌شمار مـی‌رود.[۵۳]

تعیین مقررات بـه منظور کاهش آسیب‌پذیری از سیگار کشیدن دیگران درون اماکن عمومـی نظیر رستوران‌ها و محل‌های کار درون بسیـاری از کشورهای غربی از رواج بیشتری برخوردار گشته است.[۵۴]کشور بوتان از سال ۲۰۰۵ مقررات منع کامل سیگار کشیدن را بـه اجرا درآورده است[۵۵] درون حالی کـه کشور هند سیگار کشیدن درون اماکن عمومـی را از ماه اکتبر ۲۰۰۸ منع کرده‌است.[۵۶]سازمان بهداشت جهانی از دولت‌ها درخواست کرده‌است تبلیغ تنباکو را بطور کامل منع کنند که تا از سیگاری شدن افراد جوان اجتناب گردد. آن‌ها ارزیـابی مـی‌کنند درون جاهایی کـه چنین منع‌هایی بـه اجرا درآمده‌است مصرف تنباکو بـه مـیزان ۱۶٪ کاهش پیدا کرده‌است.[۵۷]

استفاده بلند مدت از مکمل ویتامـین آ،[۵۸][۵۹] ویتامـین ث،[۵۸] ویتامـین دی[۶۰] یـا ویتامـین ای[۵۸] احتمال ابتلا بـه سرطان ریـه را کاهش نمـی‌دهد. بعضی مطالعات نشان مـی‌دهد خطر ابتلا بـه این بیماری درون افرادی کـه دارای رژیم غذایی محتوی سبزیجات و مـیوه جات زیـاد مـی‌باشند کمتر است،[۲۱][۶۱] اما این امر بـه احتمال زیـاد بـه دلیل اثر همزمان مـی‌باشد. مطالعات دقیق تر دیگر ارتباط واضحی بین این دو بـه دست نیـامده است.[۶۱]

بیماریـابی

آزمایش‌های غربالگری بـه استفاده از آزمایش پزشکی بـه منظور تشخیص بیماری درون افرادی کـه فاقد علائم بیماری هستند اطلاق مـی‌شود. آزمایش‌هایی کـه ممکن هست برای تشخیص سرطان ریـه بـه کار روند شامل آزمایش آسیب‌شناسی سلول خلط ، رادیوگرافی قفسه (CXR) و مقطع‌نگاری رایـانـه‌ای (CT) مـی‌باشند. برنامـه‌های بیماریـابی با استفاده از رادیوگرافی قفسه یـا آسیب‌شناسی سلول مفید واقع نشدند.[۶۲] فرایند بیماریـابی درون مورد افراد دارای ریسک بالا (به عبارتی افراد بین سنین ۵۵ که تا ۷۹ سال کـه بیش از ۳۰ پاکت-سیگار استفاده مـی‌کنند یـا افرادی کـه سابقه سرطان ریـه بوده‌اند) بـه صورت سالانـه با استفاده از سی تی اسکن دوز پایین ممکن هست باعث کاهش احتمال مرگ ناشی از سرطان ریـه بـه مـیزان کاهش ریسک مطلق ۳درصد و کاهش ریسک نسبی ۲۰درصد شود.[۶۳][۶۴] با این وجود، نرخ بالایی از اسکن‌های مثبت وجود دارد کـه ممکن هست باعث شود بـه روش‌های تهاجمـی و نیز هزینـه‌های مالی قابل توجه نیـاز نباشد.[۶۵] بـه ازای هر اسکن مثبت واقعی بیش از ۱۹ اسکن مثبت اشتباه وجود دارد.[۶۶] قرار گرفتن درون معرض تشعشع یکی از آسیب‌های احتمالی بیمار یـابی است.[۶۷]

درمان

درمان سرطان بـه نوع سلول، وسعت گسترش آن و وضعیت عملکردی بیمار بستگی دارد. درمان‌های رایج شامل مراقبت تسکینی،[۶۸]جراحی، شیمـی‌درمانی و پرتودرمانی مـی‌باشد.[۱]

جراحی

نمونـه نومونکتومـی شامل سرطان بافت بشره‌ای کـه به شکل منطقه‌ای سفید نزدیک نایژه قابل مشاهده مـی‌باشد

در صورتی کـه بررسی‌ها سرطان سلول‌های غیر کوچک ریـه را تأیید کنند، مرحله بندی سرطان مورد ارزیـابی قرار مـی‌گیرد که تا مشخص شود این بیماری بـه وسیله جراحی قابل درمان هست یـا پیشروی آن بـه حدی هست که نمـی‌توان بـه وسیله جراحی آن را درمان کرد. سی تی اسکن و برش‌نگاری با گسیل پوزیترون بـه منظور تعیین این امر مورد استفاده قرار مـی‌گیرند.[۱] درون صورتی وجود غدد لنفاوی مدیـاستن از مدیـاستینوسکپی بـه منظور نمونـه برداری غدد و کمک بـه مرحله بندی استفاده مـی‌شود.[۶۹]تست خون و آزمون‌های عملکرد ریـه مورد استفاده قرار مـی‌گیرند که تا مشخص شود بیمار شرایط تحت عمل جراحی قرار گرفتن دارد یـا خیر.[۱۰] جراحی درون صورتی صورت نمـی‌گیرد کـه در آزمون عملکرد ریـه مشخص شود بیمار دارای ظرفیت تنفسی پایین است.[۱] در اکثر موارد سلول‌های غیر کوچک ریـه، برداشت ناحیـه ریـه لوبکتومـی بهترین درمان مـی‌باشد. درون بیمارانی کـه شرایط این گونـه درمان را ندارند جداسازی قسمت کوچکتری از ریـه برش گوه‌ای انجام مـی‌شود. بـه هر حال، احتمال بازگشت بیماری درون روش برش گوه‌ای نسبت بـه روش لوبکتومـی بیشتر است.[۷۰]ید براکی‌تراپی رادیواکتیو درون کناره‌های محل جراحی مـی‌تواند احتمال بازگشت بیماری را کاهش دهد.[۷۱] درون موارد نادری برداشت تمام ریـه نومونکتومـی انجام مـی‌گیرد. روش‌های جراحی از طریق ویدئو توراکوسکوپی و لوبکتومـی تراسکوسکوپیک درون جراحی سرطان ریـه از فرایندی کم خطر تر درون جراحی سرطان ریـه بهره مـی‌برند.[۷۲] لوبکتومـی تراسکوسکوپیک همان کارایی لوبکتومـی باز معمول را دارد، ولی مزیت آن کاهش بیماری‌های بعد از عمل جراحی است.[۷۳] در سرطان سلول کوچک ریـه، به‌طور معمول از شیمـی درمانی و/یـا پرتو درمانی استفاده مـی‌شود.[۷۴] با این وجود، نقش جراحی درون سرطان سلول کوچک ریـه درون نظر گرفته مـی‌شود. جراحی ممکن هست به همراه شیمـی درمانی و پرتودرمانی درون مراحل اولیـه درمان سرطان سلول کوچک ریـه بهبود قابل توجهی درون وضعیت بیمار ایجاد کند.[۷۵]

لوبکتومـی- حذف لوب کامل ریـه- روشی پذیرفته‌شده به منظور از بین بردن سرطان ریـه است، آن‌هم زمانی کـه ریـه به‌خوبی کار مـی‌کند. خطر مرگ بین 3 که تا 4 درصد هست و درون بیماران سالمند، این درصد بالاتر است. اگر عملکرد ریـه مانع لوبکتومـی شود، سرطان کوچکی بـه منطقه‌ای محدود، محدود مـی‌شود کـه مـی‌توان با برداشتن برخش کوچکی از بافت حاشیـه ریـه، آن را حذف کرد. بـه این کار برداشتن سولوبار مـیگویند همچنین ممکن هست به آن برداشت ناقص یـا ناکامل نیز بگوید. برداشت سولوبار باعث کم شدن عملکرد ریـه مـی‌شود. کل ریـه لازم باشد کـه از طریق ریـه‌برداری حذف شود، مـیزان مرگ‌ومـیر مورد انتظار، 5 که تا 8 درصد مـی‌شود. بیماران سالمند درخطر بالاتری هستند.

پرتو درمانی

پرتودرمانی درون بیشتر موارد با شیمـی درمانی همراه هست و ممکن هست به قصد درمان درون مورد افرادی کـه دارای سرطان سلول‌های غیر کوچک ریـه هستند و شرایط جراحی را نداشته باشند بـه کار رود. این نوع پرتودرمانی را پرتودرمانی رادیکال مـی‌نامند.[۷۶] نوع جدید این شیوه پرتودرمانی تسریع شده و بیش تفکیک شده مداوم (CHART) نام دارد کـه در آن پرتودرمانی زیـاد درون یک بازه زمانی کوتاه صورت مـی‌گیرد.[۷۷] پرتودرمانی ‌ای بعد از عمل نباید بعد از جراحی سرطان سلول‌های غیر کوچک ریـه بـه کار رود.[۷۸] این احتمال وجود دارد کـه پرتودرمانی بعد از عمل درون بعضی از بیمارانی کـه دارای درگیری غده لنفاوی مـیان ‌ای هستند مفید واقع شود.[۷۹] درکنار شیمـی درمانی، پرتودرمانی قفسه درون مواردی از کـه احتمال درمان سرطان ریـه با یـاخته‌های کوچک وجود دارد توصیـه مـی‌شود.[۸] اگر رشد سرطان بخش کوچکی از نایژه را مسدود کند، براکی‌تراپی (پرتودرمانی موضعی) درون داخل لوله تنفسی صورت مـی‌گیرد که تا این راه را باز کند.[۸۰] برایکی تراپی درون مقایسه با پرتودرمانی بیرونی باعث کاهش زمان درمان و نیز کاهش درون معرض اشعه قرار گرفتن کارکنان مراکز درمانی مـی‌شود.[۸۱] پرتودرمانی پیشگیرانـه جمجمـه (PCI) نوعی از پرتودرمانی مغز هست که بـه منظور کاهش احتمال متاستاز مورد استفاده قرار مـی‌گیرد. این شیوه درون اکثر موارد سرطان ریـه با یـاخته‌های کوچک مفید است. پرتودرمانی پیشگیرانـه جمجمـه درون مواردی کـه بیماری پیشرفت نکرده احتمال بهبود فرد درون طول سه سال را از ۱۵٪ بـه ۲۰٪ افزایش مـی‌دهد؛ درون مواردی کـه بیماری پیشرفت داشته، این احتمال از ۱۳٪ بـه ۲۷٪ مـی‌رسد.[۸۲] پیشرفت‌های اخیر درون هدف درمانی و عبرداری منجر بـه پیشرفت پرتودرمانی استریوتاکتیک درون درمان سرطان ریـه شده‌است. درون این نوع پرتودرمانی، با استفاده از هدف درمانی، پرتو زیـادی درون جلسه‌های کوتاه بر روی بیمار صورت مـی‌گیرد. استفاده از این روش درون مرحله اول به منظور بیمارانی هست که بـه علت همایندی مرضی شرایط جراحی را ندارند.[۸۳] در بیمارانی کـه دچار سرطان ریـه با یـاخته‌های کوچک یـا با یـاخته‌های بزرگ‌تر هستند، انجام مـیزان کمـی پرتو بـه مـی‌تواند به منظور کنترل نشانـه مراقبت تسکینی مورد استفاده قرار گیرد.[۸۴]

شیمـی‌درمانی

چگونگی شیمـی‌درمانی بـه نوع تومور بستگی دارد.[۸۵] درون سرطان ریـه با یـاخته‌های کوچک، سیس پلاتین و اتیپوساید بیشتر مورد استفاده قرار مـی‌گیرد. ترکیب کربوپلاتین، جمسیتابین، پاکلیتاکسل، وینورلبین، توپوتکان و ایرینوتکان نیز مورد استفاده قرار مـی‌گیرد.[۸۶][۸۷] درون سرطان ریـه با یـاخته‌های بزرگتر پیشرفته (NSCLC)، شیمـی درمانی باعث بهبود بیمار مـی‌شود و به عنوان اولین درمان مورد استفاده قرار مـی‌گیرد، بـه این شرط کـه بیمار شرایط درمان را داشته باشد.[۸۸] به‌طور کلی، دو دارو مورد استفاده قرار مـی‌گیرد، کـه یکی از آن‌ها بر پایـه پلاتین (یـا سیس پلاتین یـا کربوپلاتین) مـی‌باشد. داروهای معمول دیگر جمسیتابین، پاکلیتاکسل، دوستاکسل،[۸۹][۹۰]پمترکسد،[۹۱]اتیوپوساید یـا وینورلبیبن مـی‌باشند.[۹۰]

شیمـی‌درمانی کمکی بـه استفاده از شیمـی درمانی بعد از جراحی بـه ظاهر درمانی به منظور بهبود نتیجه اشاره دارد. درون NSCLC، نمونـه‌ها درون طول جراحی از غدد لنفاوی اطراف گرفته مـی‌شوند که تا به مرحله بندی کمک کنند. درون صورت تأیید مرحله ۲ یـا ۳ بیماری، شیمـی درمانی کمکی مـی‌تواند بعد از پنج سال احتمال زنده ماندن فرد را ۵٪ درصد افزایش بدهد. .[۹۲][۹۳] ترکیب وینورلبین و سیس پلاتین از رژیم‌های قدیمـی موثرتر است.[۹۳] شیمـی درمانی کمکی به منظور افرادی کـه مبتلا بـه مرحله IB سرطان هستند بحث‌برانگیز است، زیرا آزمایش‌های بالینی به‌طور واضح نشان نداده‌اند کـه این امر مفید واقع خواهد شد.[۹۴][۹۵] آزمایش‌های شیمـی درمانی قبل از عمل (شیمـی درمانی نئوادجوانتی) NSCLC قابل برداشت بی‌نتیجه بوده‌اند. .[۹۶]

مراقبت‌های تسکین‌دهنده

ممکن هست مراقبت تسکینی یـا مدیریت بیمارستانی به منظور افراد مبتلا بـه بیماری ترمـینال مناسب باشد.[۱۰] این رویکردها فرصتی به منظور بحث و گفتگوی بیشتر دربارهٔ گزینـه‌های درمان ایجاد مـی‌کنند و امکان مـی‌دهند که تا تصمـیمات سنجیده و مناسبی اخذ شود[۹۷][۹۸] و مـی‌توانند از مراقبت‌های بی‌فایده اما پرهزینـه درون پایـان عمر افراد جلوگیری کنند.

در درمان NSCLC ممکن هست شیمـی درمانی با مراقبت‌های تسکین دهنده همراه شود. درون موارد پیشرفته، شیمـی درمانی مناسب نسبت بـه استفاده تنـها از مراقبت‌های حمایتی متوسط بقای افراد را افزایش مـی‌دهد و نیز سطح کیفی زندگی را بالا مـی‌برد.[۹۹] درون صورت وجود آمادگی جسمانی مناسب، شیمـی درمانی مداوم درون طول تسکین سرطان ریـه ۱٫۵ که تا ۳ ماه بـه عمر فرد مـی‌افزاید، سرطان را تسکین مـی‌دهد و سطح کیفی زندگی را بالا مـی‌برد و با وجود عوامل مدرن نتایج بهتری بدست آمده‌است. .[۱۰۰][۱۰۱] گروه مشارکتی تجزیـه و تحلیل متا NSCLC پیشنـهاد مـی‌دهد کـه اگر گیرنده مـی‌خواهد و مـی‌تواند درمان را تحمل کند، شیمـی درمانی حتما در مرحله پیشرفته NSCLC انجام شود.[۸۸][۱۰۲]

پیش‌بینی بیماری

سرطان‌های ریـه بر اساس مراحل بالینی[۵۲] مرحله بالینی درصد افرادی کـه پنج سال زنده مانده‌اند سرطان ریـه بدون سلول ریز سرطان ریـه سلول ریز IA ۵۰ ۳۸ IB ۴۷ ۲۱ IIA ۳۶ ۳۸ IIB ۲۶ ۱۸ IIIA ۱۹ ۱۳ IIIB ۷ ۹ IV ۲ ۱

پیش بینی این بیماری درون کل ضعیف است. از بین تمام افراد مبتلا بـه سرطان ریـه، ۱۵٪ بـه مدت پنج سال بعد از تشخیص بیماری زنده مـی‌مانند.[۲] معمولاً مرحله بیماری درون زمان تشخیص پیشرفته‌است. درون زمان ارائه، ۳۰–۴۰٪ از موارد NSCLC درون مرحله چهارم، و ۶۰٪ از SCLC درون مرحله ششم هستند.[۸]

عوامل پیش آگاهی درون NSCLC عبارتست از وجود یـا عدم وجود علائم ریوی، اندازه نئوپلاسم، بافت‌شناسی نوع سلول، شدت گسترش (مرحله) و متاستاز که تا غدد لنفاوی چندگانـه، و تهاجم عروقی. درون خصوص افرادی کـه بیماری آن‌ها غیرقابل جراحی است، نتایج به منظور افرادی با وضعیت عملکرد ضعیف و کاهش وزن بیش از ۱۰٪ وخیم تر است.[۱۰۳] عوامل پیش آگاهی درون سرطان ریـه سلول کوچک عبارتست از وضعیت عملکرد، ت، مرحله بیماری، و درگیری دستگاه عصبی مرکزی یـا کبد درون زمان تشخیص.[۱۰۴]

در خصوص NSCLC، بهترین پیش‌بینی بیماری از طریق برداشت کامل جراحی مرحله IA بیماری حاصل مـی‌شود، با حداکثر ۷۰٪ احتمال زنده ماندن به منظور پنج سال.[۱۰۵] درون خصوص SCLC، احتمال کلی زنده ماندن به منظور مدت پنج سال ۵٪ است.[۱] احتمال زنده ماندن افراد مبتلا بـه SCLC مرحله شدید به منظور مدت پنج سال کمتر از ۱٪ است. مـیانگین مدت بقا به منظور بیماری کـه در مرحله محدود هست ۲۰ ماه برآورد شده‌است و احتمال بقا بـه مدت پنج سال ۲۰٪ است.[۲]

طبق داده‌های ارائه شده از سوی انستیتو ملی سرطان ایـالات متحده آمریکا، مـیانگین سنی درون تشخیص سرطان ریـه درون ایـالات متحده آمریکا ۷۰ سال است،[۱۰۶] و مـیانگین سن فوت ۷۲ سال برآورده شده‌است.[۱۰۷] درون آمریکا، احتمال دارد افرادی کـه بیمـه درمانی دارند بـه نتیجه بهتری دست یـابند.[۱۰۸]

شیوع

استاندارد سنی مرگ ناشی از سرطان نای، نایژه و ریـه درون هر ۱۰۰٬۰۰۰ فرد مقیم درون سال 2004[۱۰۹]

     no data      ≤ ۵      5-10      10-15      15-20      20-25      25-30

     30-35      35-40      40-45      45-50      50-55      ≥ ۵۵

در سراسر دنیـا، سرطان ریـه شایع‌ترین سرطان از لحاظ شیوع و مرگ و مـیر به‌شمار مـی‌رود. درون سال ۲۰۰۸، ۱٫۶۱ مـیلیون مورد جدید، و ۱٫۳۸ مـیلیون مرگ و مـیر ناشی از سرطان ریـه گزارش شد. بالاترین نرخ‌ها درون اروپا و آمریکای شمالی است.[۱۱] جمعیتی کـه احتمال ایجاد سرطان ریـه درون آن‌ها بیشتر هست افراد بالای ۵۰ سال هستند کـه سابقه کشیدن سیگار دارند. بر خلاف مـیزان مرگ و مـیر درون مردان، کـه از بیش از ۲۰ سال پیش درون حال کاهش است، نرخ مرگ و مـیر ناشی از سرطان ریـه درون زنان درون طول دهه‌های گذشته افزایش یـافته‌است، و اخیراً درون حال تثبیت است.[۱۱۰] درون آمریکا، خطر مادام‌العمر ابتلا بـه سرطان ریـه درون مردان ۸٪ و در زنان ۶٪ است.[۱]

در ازای هر ۳–۴ مـیلیون سیگاری کـه روشن مـی‌شود، یک مرگ درون اثر سرطان ریـه اتفاق مـی‌افتد.[۱][۱۱۱] تأثیر صنعت توتون و تنباکو نقش مـهمـی را درون فرهنگ استعمال دخانیـات ایفا مـی‌کند.[۱۱۲] افراد جوانی کـه سیگار نمـی‌کشند، با مشاهده تبلیغات تنباکو بیشتر تشویق مـی‌شوند کـه سیگار بکشند. .[۱۱۳]استنشاق دود سیگار به‌طور روزافزون بـه عنوان یک عامل خطر ابتلا بـه سرطان ریـه درون حال شناخته شدن است[۲۵] و منجر بـه دخالت سیـاستی مـی‌شود که تا مـیزان قرار گرفتن ناخواسته درون معرض دود سیگار دیگران کاهش یـابد.[۱۱۴] دودی کـه از خودروها، کارخانجات، و نیروگاه‌ها ساطع مـی‌شود نیز دارای خطرات بالقوه هستند.[۴]

اروپای شرقی بالاترین آمار مرگ و مـیر ناشی از سرطان ریـه را درون بین مردان بـه خود اختصاص داده است، درون حالیکه اروپای شمالی و آمریکا بالاترین آمار مرگ و مـیر را درون مـیان زنان دارد. درون آمریکا، مردان و زنان سیـاه پوست بیشتر بـه این بیماری مبتلا مـی‌شوند.[۱۱۵] نرخ سرطان ریـه درون حال حاضر درون کشورهای درون حال توسعه کمتر است.[۱۱۶] با افزایش استعمال دخانیـات درون کشورهای درون حال توسعه، انتظار مـی‌رود درون چند سال آینده این نرخ بـه ویژه درون چین[۱۱۷] و هند بالا رود.

از دهه ۶۰، نرخ آدنوکارسینوم ریـه نسبت بـه سایر انواع سرطان‌های ریـه افزایش یـافت. این امر مقداری بـه معرفی سیگارهای دار مربوط مـی‌شود. استفاده از ذرات بزرگتر را از دود تنباکو جدا مـی‌کند، بنابراین مـیزان رسوب درون راه‌های تنفسی بزرگتر را کاهش مـی‌دهد. با این حال، فرد سیگاری حتما بازدم عمـیق‌تری داشته باشد که تا همان مـیزان نیکوتین بـه بدن وی وارد شود، درون نتیجه مـیزان رسوب ذرات درون راه‌های تنفسی کوچک افزایش مـی‌یـابد و در همان‌جا آدنوکارسینوم ایجاد مـی‌شود.[۱۱۸] ابتلا بـه آدنوکارسینوم ریـه همچنان اتفاق مـی‌افتد.[۱۱۹]

تاریخچه

قبل از پیدایش دود سیگار سرطان ریـه یک بیماری نادر بود؛ حتی که تا سال ۱۷۶۱ بـه عنوان یک بیماری مجزا شناخته نشده بود.[۱۲۰] درون سال ۱۸۱۰ توضیحات بیشتری دربارهٔ جنبه‌های مختلف سرطان ریـه ارائه شد.[۱۲۱] درون سال ۱۸۷۸ تومورهای کشنده ریـه فقط ۱٪ از تمام سرطان‌های مشاهده شده درون کالبدشکافی را تشکیل داده بود، اما که تا اوایل دهه ۱۹۰۰ این مـیزان بـه ۱۰–۱۵٪ رسید.[۱۲۲] طبق گزارش‌های پرونده‌ای درون سوابق پزشکی تعداد افراد مبتلا بـه سرطان ریـه درون سال ۱۹۱۲ فقط ۳۷۴ تن درون سراسر دنیـا بوده‌است،[۱۲۳] اما مروری بر کالبدشکافی‌ها نشان داد کـه سرطان ریـه از ۰٫۳٪ درون سال ۱۸۵۲ بـه ۵٫۶۶٪ درون سال ۱۹۵۲ رسید.[۱۲۴] درون آلمان، درون سال ۱۹۲۹ پزشکی بـه نام Fritz Lickint رابطه بین سیگار کشیدن و سرطان ریـه را کشف کرد،[۱۲۲] کـه منجر بـه یک کمپین ضد سیگار تهاجمـی شد.[۱۲۵]تحقیق پزشکان بریتانیـا، منتشر شده درون دهه ۱۹۵۰، اولین مدرک معتبر اپیدمـیولوژیک دربارهٔ رابطه بین سرطان ریـه و سیگار کشیدن بود.[۱۲۶] درون نتیجه، درون سال ۱۹۶۴ جراح عمومـی ایـالات متحده آمریکا بـه افراد سیگاری توصیـه کرد کـه باید سیگار را ترک کنند.[۱۲۷]

ارتباط با گاز رادون به منظور اولین بار درون مـیان معدن چیـان درون کوه‌های سنگ معدن درون نزدیکی اشنیبرگ، ساکسونی مشخص شد. از سال ۱۴۷۰ از این معدن‌ها نقره استخراج مـی‌شد، و این معادن غنی از اورانیوم همراه با رادیوم و گاز رادون بودند.[۱۲۸] این معدن چیـان بـه بیماری ریوی مبتلا شدند، و در نـهایت درون دهه ۱۸۷۰ مشخص شد کـه سرطان ریـه دارند.[۱۲۹] با وجود این اکتشاف، کار درون معادن که تا دهه ۱۹۵۰ و به دلیل درخواست USSR به منظور اورانیوم ادامـه یـافت.[۱۲۸] درون دهه ۱۹۶۰ تأیید شد کـه رادون یک عامل ابتلا بـه سرطان ریـه است.[۱۳۰]

اولین پنومونکتومـی موفقیت آمـیز به منظور سرطان ریـه درون سال ۱۹۳۳ انجام شد.[۱۳۱]پرتونگاری تسکین دهنده از دهه ۱۹۴۰ مورد استفاده قرار گرفت.[۱۳۲] پرتونگاری رادیکال، کـه در ابتدا درون دهه ۱۹۵۰ از آن استفاده شد، تلاشی بود به منظور استفاده از دوزهای پرتویی بزرگتر درون بیماران مبتلا بـه سرطان ریـه‌ای کـه کم و بیش درون مرحله ابتدایی قرار دارند، اما با این حال به منظور جراحی مناسب نیستند.[۱۳۳] درون سال ۱۹۹۷، پرتودرمانی هایپر فرکشن پرشتاب و مستمر نسبت بـه پرتودرمانی رادیکال معمول یک پیشرفت به‌شمار مـی‌آمد.[۱۳۴] تلاش‌های اولیـه درون خصوص سرطان ریـه سلول کوچک درون دهه ۱۹۶۰ دربرداشت جراحی[۱۳۵] و پرتودرمانی رادیکال[۱۳۶] ناموفق بود. درون دهه ۱۹۷۰، رژیم‌های پرتودرمانی موفقیت آمـیزی ایجاد شدند.[۱۳۷]

منابع

↑ ۱٫۰۰۱٫۰۱۱٫۰۲۱٫۰۳۱٫۰۴۱٫۰۵۱٫۰۶۱٫۰۷۱٫۰۸۱٫۰۹۱٫۱۰۱٫۱۱۱٫۱۲۱٫۱۳۱٫۱۴۱٫۱۵۱٫۱۶۱٫۱۷۱٫۱۸۱٫۱۹ Horn, L (2012). "Chapter 89". In Longo, DL; Kasper, DL; Jameson, JL; Fauci, AS; Hauser, SL; Loscalzo, J. Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). McGraw-Hill. ISBN 0-07-174889-X. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ ۲٫۰۲٫۱۲٫۲۲٫۳ "Lung Carcinoma: Tumors of the Lungs". Merck Manual Professional Edition, Online edition. Retrieved 15 August 2007.

↑ Thun, MJ (September 2008). "Lung cancer occurrence in never-smokers: an analysis of 13 cohorts and 22 cancer registry studies". PLoS Medicine. 5 (9): e185. doi:10.1371/journal.pmed.0050185. PMC 2531137 . PMID 18788891. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ ۴٫۰۴٫۱۴٫۲۴٫۳۴٫۴۴٫۵۴٫۶۴٫۷ Alberg AJ, Samet JM (2010). "Chapter 46". Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine (5th ed.). Saunders Elsevier. ISBN 978-1-4160-4710-0.

↑ O'Reilly, KM (March 2007). "Asbestos-related lung disease". American Family Physician. 75 (5): 683–688. PMID 17375514. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Carmona, RH (27 June 2006). "The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke: A Report of the Surgeon General". U.S. Department of Health and Human Services. Secondhand smoke exposure causes disease and premature death in children and adults who do not smoke.

↑ "Tobacco Smoke and Involuntary Smoking" (PDF). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. WHO International Agency for Research on Cancer. 83. 2002. There is sufficient evidence that involuntary smoking (exposure to secondhand or 'environmental' tobacco smoke) causes lung cancer in humans.  ... Involuntary smoking (exposure to secondhand or 'environmental' tobacco smoke) is carcinogenic to humans (Group 1).

↑ ۸٫۰۸٫۱۸٫۲۸٫۳۸٫۴۸٫۵۸٫۶۸٫۷۸٫۸۸٫۹ Lu, C (2010). "78: سرطان ریـه". پزشکی سرطان هولند-فری (8th ed.). خانـه نشر پزشکی مردم. ISBN 978-1-60795-014-1. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Chapman, S (2009). "Chapter 31". Oxford Handbook of Respiratory Medicine (2nd ed.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-954516-2. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ ۱۰٫۰۱۰٫۱۱۰٫۲۱۰٫۳۱۰٫۴۱۰٫۵۱۰٫۶ Collins, LG (January 2007). "Lung cancer: diagnosis and management". American Family Physician. American Academy of Family Physicians. 75 (1): 56–63. PMID 17225705. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ ۱۱٫۰۱۱٫۱ Ferlay, J (December 2010). "Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008". International Journal of Cancer. 127 (12): 2893–2917. doi:10.1002/ijc.25516. PMID 21351269. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Honnorat, J (May 2007). "Paraneoplastic neurological syndromes". Orphanet Journal of Rare Diseases. BioMed Central. 2 (1): 22. doi:10.1186/1750-1172-2-22. PMC 1868710 . PMID 17480225. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Greene, Frederick L. (2002). AJCC cancer staging manual. Berlin: Springer-Verlag. ISBN 0-387-95271-3.

↑ Brown, KM (2010). "8". Holland-Frei Cancer Medicine (8th ed.). People's Medical Publishing House USA. ISBN 978-1-60795-014-1. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Biesalski, HK (1998). "European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel". CA Cancer J Clin. Smoking is the major risk factor, accounting for about 90% of lung cancer incidence. 48 (3): 167–176; discussion 164–166. doi:10.3322/canjclin.48.3.167. PMID 9594919. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Hecht, S (October 2003). "Tobacco carcinogens, their biomarkers and tobacco-induced cancer". Nature Reviews Cancer. Nature Publishing Group. 3 (10): 733–744. doi:10.1038/nrc1190. PMID 14570033.

↑ Sopori, M (May 2002). "Effects of cigarette smoke on the immune system". Nature Reviews Immunology. 2 (5): 372–7. doi:10.1038/nri803. PMID 12033743.

↑ Peto, R (2006). Mortality from smoking in developed countries 1950–2000: Indirect estimates from National Vital Statistics. Oxford University Press. ISBN 0-19-262535-7. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ افزایش چند برابری احتمال ابتلا بـه سرطان ریـه درون اثر دخانیـات و آلودگی هوا . [خبرگزاری جمـهوری اسلامـی(ایرنا) http://www.irna.ir]

↑ California Environmental Protection Agency (1997). "Health effects of exposure to environmental tobacco smoke. California Environmental Protection Agency". Tobacco Control. 6 (4): 346–353. doi:10.1136/tc.6.4.346. PMC 1759599 . PMID 9583639.
* CDC (2001). "State-specific prevalence of current cigarette smoking among adults, and policies and attitudes about secondhand smoke—United States, 2000". Morbidity and Mortality Weekly Report. Atlanta, Georgia: CDC. 50 (49): 1101–1106. PMID 11794619. Unknown parameter |month= ignored (help); More than one of |author1= and |last= specified (help)

↑ ۲۱٫۰۲۱٫۱۲۱٫۲۲۱٫۳ Alberg, AJ (2007). "Epidemiology of lung cancer". Chest. American College of Chest Physicians. 132 (S3): 29S–55S. doi:10.1378/chest.07-1347. PMID 17873159. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Jaakkola, MS (2006). "Impact of smoke-free workplace legislation on exposures and health: possibilities for prevention". European Respiratory Journal. 28 (2): 397–408. doi:10.1183/09031936.06.00001306. PMID 16880370. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Parkin, DM (2011). "Tobacco—attributable cancer burden in the UK in 2010". British Journal of Cancer. 105 (Suppl. 2): S6–S13. doi:10.1038/bjc.2011.475. PMC 3252064 . PMID 22158323. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ National Health and Medical Research Council (April 1994). "The health effects and regulation of passive smoking". Australian Government Publishing Service. Archived from the original on 29 September 2007. Retrieved 10 August 2007.

↑ ۲۵٫۰۲۵٫۱ Taylor, R (2007). "Meta-analysis of studies of passive smoking and lung cancer: effects of study type and continent". International Journal of Epidemiology. 36 (5): 1048–1059. doi:10.1093/ije/dym158. PMID 17690135. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ "Frequently asked questions about second hand smoke". World Health Organization. Retrieved 25 July 2012.

↑ Schick, S (December 2005). "Philip Morris toxicological experiments with fresh sidestream smoke: more toxic than mainstream smoke". Tobacco Control. 14 (6): 396–404. doi:10.1136/tc.2005.011288. PMC 1748121 . PMID 16319363. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Schmid K, Kuwert T, Drexler H (2010). "Radon in Indoor Spaces: An Underestimated Risk Factor for Lung Cancer in Environmental Medicine". Dtsch Arztebl Int. 107 (11): 181–6. doi:10.3238/arztebl.2010.0181. PMC 2853156 . PMID 20386676. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ EPA (October 2006). "Radiation information: radon". EPA. Retrieved 11 August 2007.

↑ Davies, RJO (2010). "18.19.3". Oxford Textbook Medicine (5th ed.). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Chen, H (2008). "A systematic review of the relation between long-term exposure to ambient air pollution and chronic diseases". Reviews on Environmental Health. 23 (4): 243–297. PMID 19235364. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Clapp, RW (2008). "Environmental and Occupational Causes of Cancer New Evidence, 2005–2007". Reviews on Environmental Health. 23 (1): 1–37. PMC 2791455 . PMID 18557596. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ ۳۳٫۰۳۳٫۱ Lim, WY (2012 Jan). "Biomass fuels and lung cancer". Respirology (Carlton, Vic.). 17 (1): 20–31. PMID 22008241. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)

↑ ۳۴٫۰۳۴٫۱ Sood, A (2012 Dec). "Indoor fuel exposure and the lung in both developing and developed countries: an update". Clinics in chest medicine. 33 (4): 649–65. PMID 23153607. Check date values in: |date= (help)

↑ Dudley, Joel (2013). Exploring Personal Genomics. Oxford University Press. p. 25. ISBN 978-0-19-964448-3.

↑ Kern JA, McLennan G (2008). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (4th ed.). McGraw-Hill. p. 1802. ISBN 0-07-145739-9.

↑ Cogliano, VJ (2011 دسامبر 21). "معرض‌گذاری‌های قابل پیشگیری مرتبط با سرطان‌های انسانی" (PDF). ژورنال مؤسسه ملی سرطان. 103 (24): 1827–39. PMID 22158127. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)

↑ افزایش سه برابری خطر ابتلا بـه سرطان ریـه با مصرف داروهای خواب‌آور . [خبرگزاری جمـهوری اسلامـی(ایرنا) http://www.irna.ir]

↑ Fong, KM (October 2003). "Lung cancer • 9: Molecular biology of lung cancer: clinical implications". Thorax. BMJ Publishing Group Ltd. 58 (10): 892–900. doi:10.1136/thorax.58.10.892. PMC 1746489 . PMID 14514947. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Salgia, R (March 1998). "Molecular abnormalities in lung cancer". Journal of Clinical Oncology. 16 (3): 1207–1217. PMID 9508209. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ ۴۱٫۰۴۱٫۱۴۱٫۲۴۱٫۳ Herbst, RS (September 2008). "Lung cancer". New England Journal of Medicine. 359 (13): 1367–1380. doi:10.1056/NEJMra0802714. PMID 18815398. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Aviel-Ronen, S (July 2006). "K-ras mutations in non-small-cell lung carcinoma: a review". Clinical Lung Cancer. Cancer Information Group. 8 (1): 30–38. doi:10.3816/CLC.2006.n.030. PMID 16870043. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Devereux, TR (March 1996). "Molecular mechanisms of lung cancer. Interaction of environmental and genetic factors". Chest. American College of Chest Physicians. 109 (Suppl 3): 14S–19S. doi:10.1378/chest.109.3_Supplement.14S. PMID 8598134. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Miller, WT (2008). بیماری‌ها و اختلالات ریوی فیشمن (4th ed.). McGraw-Hill. p. 486. ISBN 0-07-145739-9.

↑ Kaiser, LR (2008). بیماری‌ها و اختلالات ریوی فیشمن (4th ed.). McGraw-Hill. pp. 1815–1816. ISBN 0-07-145739-9.

↑ ۴۶٫۰۴۶٫۱ Maitra, A (2007). پاتولوژی پایـه رابینز (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 528–529. ISBN 978-1-4160-2973-1. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Subramanian, J (2007). "سرطان ریـه درون غیرسیگاری‌ها: یک بررسی". ژورنال انکولوژی بالینی. انجمن انکولوژی بالینی آمریکا. 25 (5): 561–570. doi:10.1200/JCO.2006.06.8015. PMID 17290066. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Raz, DJ (March 2006). "Bronchioloalveolar carcinoma: a review". Clinical Lung Cancer. 7 (5): 313–322. doi:10.3816/CLC.2006.n.012. PMID 16640802. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Rosti, G (March 2006). "Small cell lung cancer". Annals of Oncology. 17 (Suppl. 2): 5–10. doi:10.1093/annonc/mdj910. PMID 16608983. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Seo, JB (1 March 2001). "Atypical pulmonary metastases: spectrum of radiologic findings". Radiographics. 21 (2): 403–417. PMID 11259704. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Tan D, Zander DS (2008). "«شیمـی ایمنی بافتی و سلولی» به منظور ارزیـابی نئوپلاسم‌های ریوی و پرده جنبی: یک بررسی و به روز رسانی". Int J Clin Exp Pathol. 1 (1): 19–31. PMC 2480532 . PMID 18784820.

↑ ۵۲٫۰۵۲٫۱۵۲٫۲ Rami-Porta, R (2009). "سیستم ارزیـابی مرحلهٔ پیشرفت TNM بازبینی شده به منظور سرطان ریـه" (PDF). سالنامـه جراحی قفسه و جراحی قلبی عروقی. 15 (1): 4–9. PMID 19262443. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Goodman, GE (2002). "Lung cancer. 1: پیشگیری از سرطان ریـه" (PDF). Thorax. 57 (11): 994–999. PMC 1746232 . PMID 12403886. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ McNabola, A (2009). "کنترل دود تنباکوی محیطی: یک بررسی مقرراتی". ژورنال بین‌المللی تحقیقات محیطی و بهداشت عمومـی. 6 (2): 741–758. doi:10.3390/ijerph6020741. PMC 2672352 . PMID 19440413. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Pandey, G (February 2005). "Bhutan's smokers face public ban". BBC. Retrieved 7 September 2007.

↑ Pandey, G (2 اکتبر 2008). "منع سیگار کشیدن درون اماکن عمومـی درون هند". BBC. Retrieved 2012-04-25. Check date values in: |date= (help)

↑ "آژانس بهداشت سازمان ملل فراخوان منع کامل تبلیغ تنباکو بـه منظور محافظت از افراد جوان را صادر مـی‌نماید" (Press release). سرویس خبری سازمان ملل. 30 مـه 2008. Check date values in: |date= (help)

↑ ۵۸٫۰۵۸٫۱۵۸٫۲ Fabricius, P (2003). "Diet and lung cancer". Monaldi Archives for Chest Disease. 59 (3): 207–211. PMID 15065316. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Fritz, H (2011). "Vitamin A and Retinoid Derivatives for Lung Cancer: A Systematic Review and Meta Analysis". PLoS ONE. 6 (6): e21107. doi:10.1371/journal.pone.0021107. PMC 3124481 . PMID 21738614. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Herr, C (2011). "The role of vitamin D in pulmonary disease: COPD, asthma, infection, and cancer". Respiratory Research. 12 (1): 31. doi:10.1186/1465-9921-12-31. PMC 3071319 . PMID 21418564. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ ۶۱٫۰۶۱٫۱ Key, TJ (2011). "Fruit and vegetables and cancer risk". British Journal of Cancer. 104 (1): 6–11. doi:10.1038/sj.bjc.6606032. PMC 3039795 . PMID 21119663. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Manser, RL (2004). "Screening for lung cancer". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD001991. doi:10.1002/14651858.CD001991.pub2. PMID 14973979. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Jaklitsch, MT (2012). "The American Association for Thoracic Surgery guidelines for lung cancer screening using low-dose computed tomography scans for lung cancer survivors and other high-risk groups". Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 144 (1): 33–38. doi:10.1016/j.jtcvs.2012.05.060. PMID 22710039. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Bach, PB (2012). "Benefits and harms of CT screening for lung cancer: a systematic review". JAMA: the Journal of the American Medical Association. 307 (22): 2418–2429. doi:10.1001/jama.2012.5521. PMID 22610500. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Boiselle, PM (2013 Mar 20). "Computed tomography screening for lung cancer". JAMA: the journal of the American Medical Association. 309 (11): 1163–70. PMID 23512063. Check date values in: |date= (help)

↑ Bach PB, Mirkin JN, Oliver TK, et al. (2012). "Benefits and harms of CT screening for lung cancer: a systematic review". JAMA. 307 (22): 2418–29. doi:10.1001/jama.2012.5521. PMID 22610500. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Aberle, DR (2013 Mar 10). "Computed tomography screening for lung cancer: has it finally arrived? Implications of the national lung screening trial". Journal of clinical oncology: official journal of the American Society of Clinical Oncology. 31 (8): 1002–8. PMID 23401434. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Check date values in: |date= (help)

↑ Ferrell, B (2011). "Palliative care in lung cancer". Surgical Clinics of North America. 91 (2): 403–417. doi:10.1016/j.suc.2010.12.003. PMID 21419260. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Kaiser LR (2008). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (4th ed.). McGraw-Hill. pp. 1853–1854. ISBN 0-07-145739-9.

↑ Kaiser LR (2008). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (4th ed.). McGraw-Hill. pp. 1855–1856. ISBN 0-07-145739-9.

↑ Odell, DD (2010). "Sublobar resection with brachytherapy mesh for stage I non-small cell lung cancer". Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 22 (1): 32–37. doi:10.1053/j.semtcvs.2010.04.003. PMID 20813314. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Alam, N (2007). "Video-assisted thoracic surgery (VATS) lobectomy: the evidence base". Journal of the Society of Laparoendoscopic Surgeons. 11 (3): 368–374. PMC 3015831 . PMID 17931521. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Rueth, NM (2010). "Is VATS lobectomy better: perioperatively, biologically and oncologically?". Annals of Thoracic Surgery. 89 (6): S2107–S2111. doi:10.1016/j.athoracsur.2010.03.020. PMID 20493991. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Simon GR, Turrisi A (2007). "Management of small cell lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition)". Chest. 132 (3 Suppl): 324S–339S. doi:10.1378/chest.07-1385. PMID 17873178. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Goldstein, SD (2011). "Role of surgery in small cell lung cancer". Surgical Oncology Clinics of North America. 20 (4): 769–777. doi:10.1016/j.soc.2011.08.001. PMID 21986271. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Arriagada, R (2002). Oxford Textbook of Oncology (2nd ed.). Oxford University Press. p. 2094. ISBN 0-19-262926-3. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Hatton, MQ (2010). "Continuous hyperfractionated accelerated radiotherapy (CHART) and non-conventionally fractionated radiotherapy in the treatment of non-small cell lung cancer: a review and consideration of future directions". Clinical Oncology (Royal College of Radiologists). 22 (5): 356–364. doi:10.1016/j.clon.2010.03.010. PMID 20399629. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ PORT Meta-analysis Trialists Group (2005). Rydzewska, Larysa, ed. "Postoperative radiotherapy for non-small cell lung cancer". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD002142. doi:10.1002/14651858.CD002142.pub2. PMID 15846628.

↑ Le Péchoux, C (2011). "Role of postoperative radiotherapy in resected non-small cell lung cancer: a reassessment based on new data". Oncologist. 16 (5): 672–681. doi:10.1634/theoncologist.2010-0150. PMC 3228187 . PMID 21378080.

↑ Cardona, AF (2008). "Palliative endobronchial brachytherapy for non-small cell lung cancer". Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD004284. doi:10.1002/14651858.CD004284.pub2. PMID 18425900. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help); Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Ikushima, H (2010). "Radiation therapy: state of the art and the future". Journal of Medical Investigation. 57 (1–2): 1–11. PMID 20299738. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Paumier, A (2011). "Prophylactic cranial irradiation in lung cancer". Cancer Treatment Reviews. 37 (4): 261–265. doi:10.1016/j.ctrv.2010.08.009. PMID 20934256. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Girard, N (2011). "Stereotactic radiotherapy for non-small cell lung cancer: From concept to clinical reality. 2011 update". Cancer Radiothérapie. 15 (6–7): 522–526. doi:10.1016/j.canrad.2011.07.241. PMID 21889901. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Fairchild, A (2008). "Palliative thoracic radiotherapy for lung cancer: a systematic review". Journal of Clinical Oncology. 26 (24): 4001–4011. doi:10.1200/JCO.2007.15.3312. PMID 18711191. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Hann CL, Rudin CM (2008-11-30). "Management of small-cell lung cancer: incremental changes but hope for the future". Oncology (Williston Park). 22 (13): 1486–92. PMID 19133604.

↑ Azim, HA (March 2007). "Treatment options for relapsed small-cell lung cancer". Anticancer drugs. 18 (3): 255–261. doi:10.1097/CAD.0b013e328011a547. PMID 17264756. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ MacCallum, C (July 2006). "Second-line treatment of small-cell lung cancer". Current Oncology Reports. 8 (4): 258–264. doi:10.1007/s11912-006-0030-8. PMID 17254525. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ ۸۸٫۰۸۸٫۱ NSCLC Meta-Analyses Collaborative Group (2008). "Chemotherapy in Addition to Supportive Care Improves Survival in Advanced Non–Small-Cell Lung Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis of Individual Patient Data From 16 Randomized Controlled Trials". J. Clin. Oncol. 26 (28): 4617–25. doi:10.1200/JCO.2008.17.7162. PMC 2653127 . PMID 18678835. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Mehra R, Treat J (2008). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (4th ed.). McGraw-Hill. p. 1876. ISBN 0-07-145739-9.

↑ ۹۰٫۰۹۰٫۱ Clegg, A (January 2002). "Clinical and cost effectiveness of paclitaxel, docetaxel, gemcitabine, and vinorelbine in non-small cell lung cancer: a systematic review". Thorax. BMJ Publishing Group. 57 (1): 20–28. doi:10.1136/thorax.57.1.20. PMC 1746188 . PMID 11809985. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Fuld AD, Dragnev KH, Rigas JR (2010). "Pemetrexed in advanced non-small-cell lung cancer". Expert Opin Pharmacother. 11 (8): 1387–402. doi:10.1517/14656566.2010.482560. PMID 20446853. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Carbone, DP (2011). "Adjuvant therapy in non-small cell lung cancer: future treatment prospects and paradigms". Clinical Lung Cancer. 12 (5): 261–271. doi:10.1016/j.cllc.2011.06.002. PMID 21831720. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ ۹۳٫۰۹۳٫۱ Le Chevalier, T (2010). "Adjuvant chemotherapy for resectable non-small-cell lung cancer: where is it going?". Annals of Oncology. 21 (Suppl. 7): vii196–198. doi:10.1093/annonc/mdq376. PMID 20943614. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Horn, L (May 2007). "The rationale for adjuvant chemotherapy in stage I non-small cell lung cancer". Journal of Thoracic Oncology. 2 (5): 377–383. doi:10.1097/01.JTO.0000268669.64625.bb. PMID 17473651. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Wakelee, HA (July 2006). "Current status of adjuvant chemotherapy for stage IB non-small-cell lung cancer: implications for the New Intergroup Trial". Clinical Lung Cancer. Cancer Information Group. 8 (1): 18–21. doi:10.3816/CLC.2006.n.028. PMID 16870041. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ BMJ (December 2005). Clinical evidence concise: the international resource of the best available evidence for effective health care. London: BMJ Publishing Group. pp. 486–488. ISBN 1-905545-00-2. ISSN 1475-9225.

↑ Kelley AS, Meier DE (2010). "Palliative care—a shifting paradigm". New England Journal of Medicine. 363 (8): 781–2. doi:10.1056/NEJMe1004139. PMID 20818881. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Prince-Paul M (2009). "When hospice is the best option: an opportunity to redefine goals". Oncology (Williston Park, N.Y.). 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7. PMID 19856592. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Souquet PJ, Chauvin F, Boissel JP, Bernard JP (1995). "Meta-analysis of randomised trials of systemic chemotherapy versus supportive treatment in non-resectable non-small cell lung cancer". Lung Cancer. 12 Suppl 1: S147–54. doi:10.1016/0169-5002(95)00430-9. PMID 7551923. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Sörenson S, Glimelius B, Nygren P (2001). "A systematic overview of chemotherapy effects in non-small cell lung cancer". Acta Oncol. 40 (2–3): 327–39. PMID 11441939.

↑ Clegg A, Scott DA, Sidhu M, Hewitson P, Waugh N (2001). "A rapid and systematic review of the clinical effectiveness and cost-effectiveness of paclitaxel, docetaxel, gemcitabine and vinorelbine in non-small-cell lung cancer". Health Technol Assess. 5 (32): 1–195. PMID 12065068.

↑ Non-Small Cell Lung Cancer Collaborative Group (2010). "Chemotherapy and supportive care versus supportive care alone for advanced non-small cell lung cancer". Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD007309 (2nd rev.). DOI:10.1002/14651858.CD007309.pub2. PMID 20464750.

↑ "Non-Small Cell Lung Cancer Treatment". PDQ for Health Professionals. National Cancer Institute. Retrieved 2008-11-22.

↑ "Small Cell Lung Cancer Treatment". PDQ for Health Professionals. National Cancer Institute. 2012. Retrieved 16 May 2012.

↑ Spiro, SG (2010). "18.19.1". Oxford Textbook Medicine (5th ed.). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4.

↑ SEER data (SEER.cancer.gov)Median Age of Cancer Patients at Diagnosis 2002-2003

↑ SEER data (SEER.cancer.gov)Median Age of Cancer Patients at Death 2002-2006

↑ Slatore, CG (November 2010). "An official American Thoracic Society systematic review: insurance status and disparities in lung cancer practices and outcomes". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 182 (9): 1195–1205. doi:10.1164/rccm.2009-038ST. PMID 21041563. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Retrieved 11 November 2009.

↑ Jemal A, Tiwari RC, Murray T; et al. (2004). "Cancer statistics, 2004". CA: a Cancer Journal for Clinicians. 54 (1): 8–29. doi:10.3322/canjclin.54.1.8. PMID 14974761.

↑ Proctor, RN (2012). "The history of the discovery of the cigarette-lung cancer link: evidentiary traditions, corporate denial, global toll". Tobacco Control. 21 (2): 87–91. doi:10.1136/tobaccocontrol-2011-050338. PMID 22345227. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Lum, KL (October 2008). "Signed, sealed and delivered: "big tobacco" in Hollywood, 1927–1951". Tobacco Control. 17 (5): 313–323. doi:10.1136/tc.2008.025445. PMC 2602591 . PMID 18818225. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Lovato, C (October 2011). "Impact of tobacco advertising and promotion on increasing adolescent smoking behaviours". Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD003439. doi:10.1002/14651858.CD003439.pub2. PMID 21975739. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Kemp, FB (2009). "Smoke free policies in Europe. An overview". Pneumologia. 58 (3): 155–158. PMID 19817310. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ National Cancer Institute; SEER stat fact sheets: Lung and Bronchus. Surveillance Epidemiology and End Results. 2010 [۱]

↑ "Gender in lung cancer and smoking research" (PDF). World Health Organization. 2004. Retrieved 26 May 2007.

↑ Zhang, J (November 2011). "Tobacco smoking in China: prevalence, disease burden, challenges and future strategies". Respirology. 16 (8): 1165–1172. doi:10.1111/j.1440-1843.2011.02062.x. PMID 21910781. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Charloux, A (February 1997). "The increasing incidence of lung adenocarcinoma: reality or artefact? A review of the epidemiology of lung adenocarcinoma". International Journal of Epidemiology. 26 (1): 14–23. doi:10.1093/ije/26.1.14. PMID 9126499. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Kadara, H (2012). "Pulmonary adenocarcinoma: a renewed entity in 2011". Respirology. 17 (1): 50–65. doi:10.1111/j.1440-1843.2011.02095.x. PMID 22040022. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Morgagni, Giovanni Battista (1761). De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis. OL 24830495M.

↑ Bayle, Gaspard-Laurent (1810). Recherches sur la phthisie pulmonaire (in French). Paris. OL 15355651W.

↑ ۱۲۲٫۰۱۲۲٫۱ Witschi, H (November 2001). "A short history of lung cancer". Toxicological Sciences. 64 (1): 4–6. doi:10.1093/toxsci/64.1.4. PMID 11606795.

↑ Adler, I (1912). Primary Malignant Growths of the Lungs and Bronchi. New York: Longmans, Green, and Company. OCLC 14783544. OL 24396062M., cited in Spiro SG, Silvestri GA (2005). "One hundred years of lung cancer". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 172 (5): 523–529. doi:10.1164/rccm.200504-531OE. PMID 15961694.

↑ Grannis, FW. "History of cigarette smoking and lung cancer". smokinglungs.com. Archived from the original on 18 July 2007. Retrieved 6 August 2007.

↑ Proctor, R (2000). The Nazi War on Cancer. Princeton University Press. pp. 173–246. ISBN 0-691-00196-0.

↑ Doll, R (November 1956). "Lung Cancer and Other Causes of Death in Relation to Smoking". British Medical Journal. 2 (5001): 1071–1081. doi:10.1136/bmj.2.5001.1071. PMC 2035864 . PMID 13364389. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ US Department of Health Education and Welfare (1964). "Smoking and health: report of the advisory committee to the Surgeon General of the Public Health Service" (PDF). Washington, DC: US Government Printing Office.

↑ ۱۲۸٫۰۱۲۸٫۱ Greaves, M (2000). Cancer: the Evolutionary Legacy. Oxford University Press. pp. 196–197. ISBN 0-19-262835-6.

↑ Greenberg, M (1993). "Lung cancer in the Schneeberg mines: a reappraisal of the data reported by Harting and Hesse in 1879". Annals of Occupational Hygiene. 37 (1): 5–14. PMID 8460878. Unknown parameter |month= ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Samet, JM (2011). "Radiation and cancer risk: a continuing challenge for epidemiologists". Environmental Health. 10 (Suppl. 1): S4. doi:10.1186/1476-069X-10-S1-S4. PMC 3073196 . PMID 21489214. Unknown parameter |month= ignored (help)

↑ Horn, L (July 2008). "Evarts A. Graham and the first pneumonectomy for lung cancer". Journal of Clinical Oncology. 26 (19): 3268–3275. doi:10.1200/JCO.2008.16.8260. PMID 18591561. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Edwards, AT (1946). "Carcinoma of the Bronchus". Thorax. 1 (1): 1–25. doi:10.1136/thx.1.1.1. PMC 1018207 . PMID 20986395.

↑ Kabela, M (1956). "Erfahrungen mit der radikalen Röntgenbestrahlung des Bronchienkrebses". Ceslovenská Onkológia (in German). 3 (2): 109–115. PMID 13383622. Unknown parameter |trans_title= ignored (help)

↑ Saunders, M (July 1997). "Continuous hyperfractionated accelerated radiotherapy (CHART) versus conventional radiotherapy in non-small-cell lung cancer: a randomised multicentre trial". Lancet. Elsevier. 350 (9072): 161–165. doi:10.1016/S0140-6736(97)06305-8. PMID 9250182. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Lennox, SC (November 1968). "Results of resection for oat-cell carcinoma of the lung". Lancet. Elsevier. 2 (7575): 925–927. doi:10.1016/S0140-6736(68)91163-X. PMID 4176258. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Miller, AB (September 1969). "Five-year follow-up of the Medical Research Council comparative trial of surgery and radiotherapy for the primary treatment of small-celled or oat-celled carcinoma of the bronchus". Lancet. Elsevier. 2 (7619): 501–505. doi:10.1016/S0140-6736(69)90212-8. PMID 4184834. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

↑ Cohen, M (1977). "Intensive chemotherapy of small cell bronchogenic carcinoma". Cancer Treatment Reports. 61 (3): 349–354. PMID 194691. Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)

خطای یـادکرد: پرچسپ <ref> کـه با نام «Murray» درون <references> تعریف شده، درون متن قبل از آن استفاده نشده‌است. ().
خطای یـادکرد: پرچسپ <ref> کـه با نام «AUTOREF25» درون <references> تعریف شده، درون متن قبل از آن استفاده نشده‌است. ().

پیوند بـه بیرون

• روش‌های درمان سرطان ریـه
• سرطان ریـه درون کرلی (بر پایـهٔ دی‌موز)
• مؤسسه تحقیقات، درمان و آموزش سرطان

After German doctors became the first to identify the link between smoking and lung cancer,[1]Germany initiated a strong anti-tobacco movement[2] and led the first public anti-smoking campaign in modern history.[3] Anti-tobacco movements grew in many nations from the middle of the 19th century;[4][5] the campaign in Germany, supported by the government after the Nazis came to power, is probably the best known,[4] though in fact stronger laws were passed in some United States states between 1890 and 1930.[6] The German movement was the most powerful anti-smoking movement in the world during the 1930s and early 1940s.[7] The National Socialist leadership condemned smoking[8] and several of them openly criticized tobacco consumption.[7] Research on smoking and its effects on health thrived under Nazi rule[9] and was the most important of its type at that time.[10]Adolf Hitler's personal distaste for tobacco[11] and the Nazi reproductive policies were among the motivating factors behind their campaign against smoking.[12]

The Nazi anti-tobacco campaign included banning smoking in trams, buses and city trains,[7] promoting health education,[13] limiting cigarette rations in the Wehrmacht, organizing medical lectures for soldiers, and raising the tobacco tax.[7] The National Socialists also imposed restrictions on tobacco advertising and smoking in public spaces, and regulated restaurants and coffeehouses.[7] The anti-tobacco movement did not have much effect in the early years of the Nazi regime and tobacco use increased between 1933 and 1939,[14] but smoking by military personnel declined from 1939 to 1945.[15] Even by the end of the 20th century, the anti-smoking movement in postwar Germany had not attained the influence of the Nazi anti-smoking campaign.[14]

Prelude

Anti-tobacco sentiment existed in Germany in the early 20th century. سیگار m m Critics of smoking organized the first anti-tobacco group in the country named the Deutscher Tabakgegnerverein zum Schutze der Nichtraucher (German Tobacco Opponents' Association for the Protection of Non-smokers). سیگار m m Established in 1904, this organization existed for a brief period only. The next anti-tobacco organization, the Bund Deutscher Tabakgegner (Federation of German Tobacco Opponents), was established in 1910 in Trautenau, Bohemia. Other anti-smoking organizations were established in 1912 in the cities of Hanover and Dresden. In 1920, a Bund Deutscher Tabakgegner in der Tschechoslowakei (Federation of German Tobacco Opponents in Czechoslovakia) was formed in Prague, after Czechoslovakia was separated from Austria at the end of World War I. A Bund Deutscher Tabakgegner in Deutschösterreich (Federation of German Tobacco Opponents in German Austria) was established in Graz in 1920.[16]

These groups published journals advocating nonsmoking. The first such German language journal was Der Tabakgegner (The Tobacco Opponent), published by the Bohemian organization between 1912 and 1932. Deutscher Tabakgegner (German Tobacco Opponent) was published in Dresden from 1919 to 1935, and was the second journal on this subject.[17] The anti-tobacco organizations were also against consumption of alcoholic beverages.[18]

Reasons

Hitler's attitude towards smoking

Adolf Hitler was a heavy smoker in his early life—he used to smoke 25 to 40 cigarettes daily—but gave up the habit, concluding that it was "a waste of money".[11] In later years, Hitler viewed smoking as "decadent"[15] and "the wrath of the Red Man against the White Man, vengeance for having been given hard liquor",[11] lamenting that "so many excellent men have been lost to tobacco poisoning".[19] He was unhappy because both Eva Braun and Martin Bormann were smokers and was concerned over Hermann Göring's continued smoking in public places. He was angered when a statue portraying a cigar-smoking Göring was commissioned.[11] Hitler is often considered to be the first national leader to advocate nonsmoking; however, James VI and I, king of Scotland and England, was openly against smoking 330 years prior.[20]

Hitler disapproved of the military personnel's freedom to smoke, and during World War II he said on 2 March 1942, "it was a mistake, traceable to the army leadership at the time, at the beginning of the war". He also said that it was "not correct to say that a soldier cannot live without smoking". He promised to end the use of tobacco in the military after the end of the war. Hitler personally encouraged close friends not to smoke. He even began to offer a gold watch to any of his inner circle who could quit. However, Hitler's personal distaste for tobacco was only one of several catalysts behind the anti-smoking campaign.[11]

Reproductive policies

The Nazi reproductive policies were a significant factor behind their anti-tobacco campaign.[12] Women who smoked were considered to be vulnerable to premature aging and loss of physical attractiveness; they were viewed as unsuitable to be wives and mothers in a German family. Werner Huttig of the Nazi Party's Rassenpolitisches Amt (Office of Racial Politics) said that a smoking mother's breast milk contained nicotine,[21] a claim that modern research has proven correct.[22][23][24][25]Martin Staemmler, a prominent physician during the Third Reich, opined that smoking by pregnant women resulted in a higher rate of stillbirths and miscarriages. This opinion was also supported by well-known female racial hygienist Agnes Bluhm, whose book published in 1936 expressed the same view. The Nazi leadership was concerned over this because they wanted German women to be as reproductive as possible. An article published in a German gynecology journal in 1943 stated that women smoking three or more cigarettes per day were more likely to remain childless compared to nonsmoking women.[26]

Research

Overall the Nazi research into the dangers of tobacco was limited and only of marginal scientific significance and reputation,[27] although its research and studies on tobacco's effects on the population's health were more advanced in Germany than in any other nation by the time the Nazis came to power.[7] Some say that the link between lung cancer and tobacco was first proven in Nazi Germany,[19][28][29] and contrary to the popular belief that American and British scientists first discovered it in the 1950s.[19] The term "passive smoking" ("Passivrauchen") was coined in Nazi Germany.[3] Research projects funded by the Nazis revealed some disastrous effects of smoking on health.[30] Nazi Germany supported epidemiological research on the harmful effects of tobacco use.[2] Hitler personally gave financial support to the Wissenschaftliches Institut zur Erforschung der Tabakgefahren (Institute for Tobacco Hazards Research) at the University of Jena, headed by Karl Astel.[15][31] Established in 1941, it was the most significant anti-tobacco institute in Nazi Germany.[31]

Franz H. Müller in 1939 and Dietrich Eberhard Schairer in 1943 first used case-control epidemiological methods to study lung cancer among smokers.[15] In 1939, Müller published a study report in a reputed cancer journal in Germany which claimed that prevalence of lung cancer was higher among smokers.[2] Müller, described as the "forgotten father of experimental epidemiology",[32] was a member of the National Socialist Motor Corps (NSKK) and the Nazi Party (NSDAP). Müller's 1939 medical dissertation was the world's first controlled epidemiological study of the relationship between tobacco and lung cancer. Apart from mentioning the increasing incidence of lung cancer and many of the causes behind it such as dust, exhaust gas from cars, tuberculosis, X-ray and pollutants emitted from factories, Müller's paper pointed out that "the significance of tobacco smoke has been pushed more and more into the foreground".[33]

Physicians in the Third Reich were aware that smoking was responsible for cardiac diseases, which were considered to be the most serious diseases resulting from smoking. Use of nicotine was sometimes considered to be responsible for increased reports of myocardial infarction in the country. In the later years of World War II, researchers considered nicotine a factor behind the coronary heart failures suffered by a significant number of military personnel in the Eastern Front. A pathologist of the Heer examined thirty-two young soldiers who had died from myocardial infarction at the front, and documented in a 1944 report that all of them were "enthusiastic smokers". He cited the opinion of pathologist Franz Buchner that cigarettes are "a coronary poison of the first order".[21]

Measures

That was never a coherent Nazi policy to impede smoking. Mostly, it was based on pre-existing policies. Although in some places some stern measures were taken, there was an inconclusivenes in policy to tobacco controls. Generally, these controls were often not enforced.[34]

The Nazis used several public relations tactics to convince the general population of Germany not to smoke. Well-known health magazines like the Gesundes Volk (Healthy People),[30]Volksgesundheit (People's Health) and Gesundes Leben (Healthy Life)[35] published warnings about the health consequences of smoking[30][35] and posters showing the harmful effects of tobacco were displayed. Anti-smoking messages were sent to the people in their workplaces,[30] often with the help of the Hitler-Jugend (HJ) and the Bund Deutscher Mädel (BDM).[12][30][35] The anti-smoking campaign undertaken by the Nazis also included health education.[13][28][36] In June 1939, a Bureau against the Hazards of Alcohol and Tobacco was formed and the Reichsstelle für Rauschgiftbekämpfung (Reich Office for Drug Control) also helped in the anti-tobacco campaign. Articles advocating nonsmoking were published in the magazines Die Genussgifte (The Recreational Stimulants), Auf der Wacht (On the Guard) and Reine Luft (Clean Air).[37] Out of these magazines, Reine Luft was the main journal of the anti-tobacco movement.[7][38] Karl Astel's Institute for Tobacco Hazards Research at Jena University purchased and distributed hundreds of reprints from Reine Luft.[38]

After recognizing the harmful effects of smoking on health, several items of anti-smoking legislation were enacted.[39] The later 1930s increasingly saw anti-tobacco laws implemented by the Nazis. In 1938, the Luftwaffe and the Reichspost imposed a ban on smoking. Smoking was also banned not only in health care institutions, but also in several public offices and in rest homes.[7] Midwives were restricted from smoking while on duty. In 1939, the Nazi Party outlawed smoking in all of its offices premises, and Heinrich Himmler, the then chief of the Schutzstaffel (SS), restricted police personnel and SS officers from smoking while they were on duty.[40] Smoking was also outlawed in schools.[30]

In 1941, tobacco smoking in trams was outlawed in sixty German cities.[40] Smoking was also outlawed in bomb shelters; however, some shelters had separate rooms for smoking.[7] Special care was taken to prevent women from smoking. The President of the Medical Association in Germany announced, "German women don't smoke".[41] Pregnant women and women below the age of 25 and over the age of 55 were not given tobacco ration cards during World War II. Restrictions on selling tobacco products to women were imposed on the hospitality and food retailing industry.[40] Anti-tobacco films aimed at women were publicly shown. Editorials discussing the issue of smoking and its effects were published in newspapers. Strict measures were taken in this regard and a district department of the National Socialist Factory Cell Organization (NSBO) announced that it would expel female members who smoked publicly.[42] The next step in the anti-tobacco campaign came in July 1943, when public smoking for persons under the age of 18 was outlawed.[12][35][40] In the next year, smoking in buses and city trains was made illegal,[15] on the personal initiative of Hitler, who feared female ticket takers might be the victims of passive smoking.[7]

Restrictions were imposed on the advertisement of tobacco products,[43] enacted on 7 December 1941 and signed by Heinrich Hunke, the President of the Advertising Council. Advertisements trying to depict smoking as harmless or as an expression of masculinity were banned. Ridiculing anti-tobacco activists was also outlawed,[44] as was the use of advertising posters along rail tracks, in rural regions, stadiums and racing tracks. Advertising by loudspeakers and mail was also prohibited.[45]

Restrictions on smoking were also introduced in the Wehrmacht. Cigarette rations in the military were limited to six per soldier per day. Extra cigarettes were often sold to the soldiers, especially when there was no military advance or retreat in the battleground, however, these were restricted to 50 for each person per month.[7] Teenaged soldiers serving in the 12th SS Panzer Division Hitlerjugend, composed of Hitler Youth members, were given confectionery instead of tobacco products.[46] Access to cigarettes was not allowed for the Wehrmacht's female auxiliary personnel. Medical lectures were arranged to persuade military personnel to quit smoking. An ordinance enacted on 3 November 1941 raised tobacco taxes by approximately 80–95% of the retail price. It would be the highest rise in tobacco taxes in Germany until more than 25 years after the collapse of the Nazi regime.[7]

Effectiveness

The early anti-smoking campaign was considered a failure, and from 1933 to 1937 there was a rapid increase in tobacco consumption in Germany.[14] The rate of smoking in the nation increased faster even than in neighboring France, where the anti-tobacco movement was tiny and far less influential. Between 1932 and 1939, per capita cigarette consumption in Germany increased from 570 to 900 per year, while the corresponding numbers for France were from 570 to 630.[7][47]

The cigarette manufacturing companies in Germany made several attempts to weaken the anti-tobacco campaign. They published new journals and tried to depict the anti-tobacco movement as "fanatic" and "unscientific".[7] The tobacco industry also tried to counter the government campaign to prevent women from smoking and used smoking models in their advertisements.[41] Despite government regulations, many women in Germany regularly smoked, including the wives of many high-ranking Nazi officials. For instance, Magda Goebbels smoked even while she was interviewed by a journalist. Fashion illustrations displaying women with cigarettes were often published in prominent publications such as the Beyers Mode für Alle (Beyers Fashion For All). The cover of the popular song Lili Marleen featured singer Lale Andersen holding a cigarette.[42]

Cigarette consumption per capita
per year in Germany & the US[14] Year 1930 1935 1940 1944 Germany 490 510 1,022 743 United States 1,485 1,564 1,976 3,039

The Nazis implemented more anti-tobacco policies at the end of the 1930s and by the early years of World War II, the rate of tobacco usage declined. As a result of the anti-tobacco measures implemented in the Wehrmacht,[7] the total tobacco consumption by soldiers decreased between 1939 and 1945.[15] According to a survey conducted in 1944, the number of smokers increased in the Wehrmacht, but average tobacco consumption per military personnel declined by 23.4% compared to the immediate pre-World War II years. The number of people who smoked 30 or more cigarettes per day declined from 4.4% to 0.3%.[7]

The Nazi anti-tobacco policies were not free of contradictions. For example, the Volksgesundheit (People's Health) and Gesundheitspflicht (Duty to be Healthy) policies were enforced in parallel with the active distribution of cigarettes to people who the Nazis saw as "deserving" groups (e.g. frontline soldiers, members of the Hitler Youth). On the other hand, "undeserving" and stigmatized groups (Jews, war prisoners) were denied access to tobacco.[48]

Association with antisemitism and racism

Apart from public health concerns, the Nazis were heavily influenced by ideology;[30] specifically, the movement was influenced by concepts of racial hygiene and bodily purity.[49] Nazi leaders believed that it was wrong for the master race to smoke[30] and that tobacco consumption was equal to "racial degeneracy".[50] The Nazis viewed tobacco as a "genetic poison".[49] Racial hygienists opposed tobacco use, fearing that it would "corrupt" the "German germ plasm".[51] Nazi anti-tobacco activists often tried to depict tobacco as a vice of the degenerate Negroes.[49]

The Nazis claimed that the Jews were responsible for introducing tobacco and its harmful effects. The Seventh-day Adventist Church in Germany announced that smoking was an unhealthy vice spread by the Jews.[51]Johann von Leers, editor of the Nordische Welt (Nordic World), during the opening ceremony of the Wissenschaftliches Institut zur Erforschung der Tabakgefahren in 1941, proclaimed that "Jewish capitalism" was responsible for the spread of tobacco use across Europe. He said that the first tobacco on German soil was brought by the Jews and that they controlled the tobacco industry in Amsterdam, the principal European entry point of Nicotiana.[52]

After World War II

After the collapse of Nazi Germany at the end of World War II, American cigarette manufacturers quickly entered the German black market. Illegal smuggling of tobacco became prevalent,[53] and the anti-smoking campaign started by the Nazis ceased to exist after the fall of the Third Reich.[9] In 1949, approximately 400 million cigarettes manufactured in the United States entered Germany illegally every month. In 1954, nearly two billion Swiss cigarettes were smuggled into Germany and Italy. As part of the Marshall Plan, the United States sent tobacco to Germany free of charge; the amount of tobacco shipped into Germany in 1948 was 24,000 tons and was as high as 69,000 tons in 1949. Per capita yearly cigarette consumption in post-war Germany steadily rose from 460 in 1950 to 1,523 in 1963. At the end of the 20th century, the anti-tobacco campaign in Germany was unable to approach the level of the Nazi-era climax in the years 1939–41 and German tobacco health research was described by Robert N. Proctor as "muted".[14]

See also

• Animal welfare in Nazi Germany
• Anti-Semit
• Fritz Lickint
• Sturm-Zigaretten

References

Citations

Sources

ul{list-style-type:none;margin-left:0}.mw-parser-output .refbegin-hanging-indents>ul>li,.mw-parser-output .refbegin-hanging-indents>dl>dd{margin-left:0;padding-left:3.2em;text-indent:-3.2em;list-style:none}.mw-parser-output .refbegin-100{font-size:100%}]]>

Further reading

• Bachinger, E; McKee, M (September 2007), "Tobacco policies in Austria during the Third Reich", The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease, 11 (9): 1033–7, PMID 17705984
• Brooks, Alexander (19 January 1996), "Guest Column: Forward to the Past", The Daily Californian
• Doll, Richard (2001), "Commentary: Lung cancer and tobacco consumption", International Journal of Epidemiology, 30 (1): 30–31, doi:10.1093/ije/30.1.30
• Haustein, Knut-Olaf (2004), Fritz Lickint (1898-1960) – Ein Leben als Aufklärer über die Gefahren des Tabaks (PDF) (in German), Suchtmedizin in Forschung und Praxis
• Proctor, Robert N (1999), "Why did the Nazis have the world's most aggressive anti-cancer campaign?", Endeavour, 23 (2): 76–9, doi:10.1016/S0160-9327(99)01209-0, PMID 10451929
• Proctor, Robert (1988), Racial Hygiene: Medicine Under the Nazis, Harvard University Press, ISBN 0-674-74578-7
• R. Nicosia, Francis; Huener, Jonathan (2002), Medicine and Medical Ethics in Nazi Germany, Berghahn Books, ISBN 1-57181-386-1